心力衰竭(Edition8)研究报告.ppt

心血管疾病 目 录 心血管疾病 心血管疾病 心肌兴奋收缩耦联 电压依赖性 受体操纵性 两种钙通道： β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ Na+ -Ca2+交换体 在膜内电位为正时打开 作用方向： 3个Na+向外 1个Ca2+向内 ◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚胺减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚胺敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 （四）病理性心肌肥大向衰竭的转化 　 心肌重量的增加与心功能增强不成比例 心肌生长速度与交感神经 肥大心肌细胞与线粒体 肥大心肌与毛细血管 肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低 肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍 三、心肌舒张功能障碍 心脏舒张功能异常与心衰的关系 妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应 影响冠脉舒张期灌流 导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换 主动性舒张功能障碍 Ca2+泵活性降低 被动型舒张功能障碍 舒张晚期 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 ◆ 主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 ◆扩张受限，影响心室充盈 ◆舒张末压力增大导致肺淤血 心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化 四、心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 一、心输出量降低 低排出量综合征—前向衰竭（Forward failure) （一）心脏泵血功能降低 心排出量（CO）↓，心脏指数（CI）↓—— 泵血功能↓ 安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米) 射血分数（EF）↓，+dp/dtmax及-dp/dtmax↓ —收缩性↓ 肺毛细血管楔压（PCWP）↑，中心静脉压（CVP）↑——心室充盈受损 心率增快 （二）器官血流重新分配 动脉血压:↓，N，↑ 器官血流量重新分配：肾脏，骨骼肌，脑，皮肤 （一）体循环淤血 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 二、静脉淤血 紫绀： 杵状指： 神经-体液调节机制激活 心内外代偿的基本机制 心衰发生、发展的基本机制 神经-体液的代偿反应 一、交感－肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) (支持、恶化） 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system) (支持、心室重塑） 三、其他神经-体液因素的激活(弊大于利） ET、ADH、ANP(研究进展：BNP/NT-proBNP,与心功能分级呈显著正相关） ? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注 快速作用 慢速作用 ? 降低泵血功能；促进心肌的肥大；心室纤维化 心力衰竭时机体的代偿功能 重点讨论 心脏本身的代偿 一、心率加快(Increased heart rate) 心输出量 =每搏输出量 ?心率 机制：  压力感受器 容量感受器 化学感受器 交感神经兴奋 心率↑ 病理生理学意义： 急性代偿,发生迅速，但有一定限度 心率?180次/分，无代偿意义！ ①MVO2?心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； ②心率过快，冠脉供血减少； ③心率过快，心室充盈减少，每搏输出量下降。 ？ 二、心脏紧张源性扩张 伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。 机制：Frank-starling定律 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 ?m 收缩力 肌节初长 意义: 1、急性代偿，无能量储备增加，不持久 2、过度扩张后，收缩力↓（肌