心力衰竭的理论与实践研究报告.ppt

心力衰竭的理论与实践 临床表现 左心 症状：呼吸困难 临床表现 左心 临床表现 右心 临床表现 由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 心脏功能的生理基础 心力衰竭的血流动力学基础 血流动力学的变化（CO↓，LVEP↑） 是心力衰竭临床症状的基础。（过去治疗心衰的目标） 心室重塑（心室结构的变化） 心衰发生发展的基础。（现代治疗心衰的目标） 肺水肿的发病机理 心肌重塑（remodeling） 心力衰竭的发生机理 病因 (一) 基本病因 心肌负荷过重 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒 病因 (二) 诱发因素 感染 病因 体力、精神负荷过重 病因 妊娠分娩 病因 心律失常 病因 输液过多、过快 CHF的治疗模式 心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡 治疗 CHF治疗目的 BLOCKADE OF RAS ACEI治疗CHF的适应症 所有因心室收缩功能不全所致的CHF（禁忌或不能耐受除外） 无症状的左室功能不全(EF35-40%) 有液体潴留者与利尿剂合用 ?受体阻断剂治疗心衰的机制 β-阻滞剂治疗CHF的机制（一） 使衰竭心肌β-受体密度上调，恢复CA敏感性 纠正交感支配不均引起室壁运动不协调，改善心肌弛缓、充盈与顺应性 抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应 β-阻滞剂治疗CHF的机制（二） 降低血CA，改善CA长期增高所致代谢和心血管损害 降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功 纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用 卡维地洛的作用机理 治疗 CHF治疗目的 强心 洋地黄甙的应用 地高辛 (Digoxin) 西地兰 应用利尿剂、ACEI、β-阻滞剂联用 用于CHF伴有快速房颤病人的心室率 强心 β-受体激动剂 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 安力农 米力农 扩血管 减前负荷——容量负荷（静脉血管扩张剂）硝酸甘油（静脉、贴膜）消心痛 减后负荷——压力负荷（动脉血管扩张剂）酚妥拉明、压宁定肼苯哒嗪 扩血管 动静脉同时扩张硝普钠血管紧张素转化酶抑制剂ACEI 心衰治疗的展望 心肌重构—ACEI 、β— blocker二酯酰酸甘油修饰剂蛋白激酶C3抑制剂 心衰时分子生物学治疗手段基因治疗干细胞治疗 血管紧张素Ⅱ 心脏交感神经活性↑ α1受体 β1受体 β2受体 心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、 心肌坏死、纤维化 心室重塑 血管收缩 改善症状 改善工作能力 改善生活质量 提高生存率 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 强心剂 利尿剂 硝酸酯 动脉扩张剂 ACEI 硝普钠 抗心律失常药 * * 劳力性 夜间阵发性 端坐呼吸 咳嗽 咳粉红色泡沫痰 体征： 心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音 体征： 肝大 水肿 颈静脉怒张 食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征 全心 左心衰＋右心衰 心脏能力减损 CO↓ 静脉 淤血 动脉 灌注不足 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 心室收缩运动的协调性 心脏机械结构的完整性 左室造影（正常） 左室造影——室壁运动减弱，室壁瘤形成 前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解 心力衰竭 左心室收缩末容量↑ 左心室舒张末容量↑ 左心室舒张末压力↑ 左心房压力↑ 肺动脉压力↑ 肺毛压↑ 肺充血、肺水肿 缺氧 射血分数↓ 心排血量↓ 外周灌注不足 冠状动脉灌注不足 心源性休克 后向性衰竭 前向性衰竭 后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等） 前负荷过重（瓣膜关闭不全、 心内分流等） 改善症状 改善工作能力 改善生活质量 提高生存率 三套车 负重＋加鞭 （正性肌力药物） 负重＋减速 （负性肌力药物） 轻装＝加速 （扩血管药物） 心力衰竭——神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水、钠潴留 水肿 肺充血 血流动力学异常 冠脉及全身血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑和 功能恶化进展 疾病进展 生存率降低 血管紧张素Ⅱ和 儿茶酚胺毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action Angiotensinogen Liver Kid