关于炎症的一些定义及相关症状课稿.ppt

炎症 Inflammation 第一节 炎症概述 一、炎症的概念 主要内容： 1. 任何能够引起组织细胞损伤的因 素均可引起炎症 2. 炎症是活体细胞对致炎因子及局 部损伤所产生的以血管渗出为中 心的防御性反应 3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组 织细胞变性坏死（变质）；机体血管 反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和 局部组织细胞的（增生），修复损伤 组织 4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程 5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤 损伤→炎症痊愈 损伤 抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕) (一) 炎症的原因 1. 致炎因子: 引起组织细胞损伤 并诱发炎症反应的因素 2. 致炎因子的种类 种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫 反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫 外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物 机械性因子 切割、撞出、挤压等 三、炎症的基本病变 1.变质（Alteration） 组织细胞的变性和坏死，导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞，也可见于间质细胞，变质并非炎 症时所特有 渗出的过程: 由局部血流动力学变化、血管通 透性升高、液体渗出、白细胞主 动游出以及吞噬活动等一系列连 续活动构成 血流动力学改变 （1） 细动脉痉挛（短暂） （2） 血管扩张, 血流加速（短暂） （通过轴突反射） （3） 血流速度减慢? 血管通透性增加 （1）小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm 的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽 （2）内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制 (1) 渗出液 (exudate): 炎症时渗出的液体成分 （2） 液体渗出的意义： 作 用 具 体 内 容 防 御 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连 （3）渗出液和漏出液的比较： 白细胞游出过程和趋化作用 白细胞的渗出和吞噬作用： 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 细胞表面滚动 →附壁 白细胞粘着的分子机制 A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布： 粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白 P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合 B. 增加内皮细胞表面的粘附分  子的合成和表达： 细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细胞的粘附分子的合成和表达