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根管治疗与微生物 李琛 2007年9月 临床现象 经完善根管治疗的病例仍会出现疼痛、根阴影未消甚至扩大的现象。 微生物的来源 大量研究表明，导致根管治疗失败的微生物主要通过三个途径存在于根管内: ①对机械化学预备及根内杀菌药物的敏感性不同，有 些微生物可持续存在于根管内，并生长繁殖形成 持续性的根内感染。 ②在治疗过程中缺乏严格的无菌措施，将微生物带入 根管内，导致继发性的根内感染。 ③一些微生物可通过冠渗漏进入根管，形成再感染。 细菌生物膜（bacterial biofilm）是指以细菌为主生态群落，由细菌及细胞外基质组成，存在于无活性的物体表面或黏附于生活组织表面。其本身具有极强的耐药性和抵抗机体防御作用的能力。 根管生物膜 附着在根管内壁的生物膜为根管生物膜(root canal biofilm) 根管生物膜的存在是牙髓感染性疾病经久不愈、根管治疗失败的根源。 根管生物膜形成 Nair通过透射电镜发现细菌黏附于根管内壁并形成致密的细菌聚集层，细菌的排列成栅栏状与牙菌斑的结构相似。 Sen等对未经治疗的根尖周炎患者进行研究，发现在根管内各个部位均有细菌存在，以球菌和杆菌为主，最常分离到的为微小消化链球菌、梭形杆菌、中间普氏菌、牙龈卟啉单胞菌和牙髓卟啉单胞菌等,细菌在根管壁上聚集并不同程度地渗入牙本质小管内。 根管生物膜的耐药机制 1.致密的生物膜结构作为扩散屏障，阻碍抗菌剂渗入生物膜，使处于生物膜深层的细菌免受抗菌剂的影响。 2.生物膜细菌代谢缓慢，使得其具有较强的抗药力。 3.生物膜细菌通过合成降解抗菌剂的酶使抗菌剂失效。 4.生物膜细菌启动了一套完全不同的基因表达系统，使其表现出与浮游状态下明显不同的生物学特性。 根尖生物膜 存在于根尖牙骨质表面和超填的牙胶尖表面的细菌生物膜称为根尖生物膜（periapical biofilm） 。 根尖生物膜与难治性慢性根尖周炎密切相关。 根尖生物膜的来源及结构 根尖生物膜的形成过程 成熟的生物膜可在环境因素的诱导下释放部分浮游菌，这些浮游菌可引起慢性感染的急性发作，也可游走到周围的其他部位，重新进行粘附、繁殖，形成新的生物膜。 根尖生物膜的特性 耐药性 抵抗机体免疫作用 抵抗液体冲刷的能力 生物膜内的信息传递 1、耐药性 耐药机制与根管生物膜相似。 常规应用抗生素只能杀灭生物膜释放的浮游菌，暂时缓解临床症状，而无法杀灭生物膜内的细菌。即使使用常规百倍剂量的药物，也难以彻底消除整个根尖生物膜。 2、抵抗机体免疫作用 生物膜内细菌释放的抗原刺激机体产生抗体，但这些抗体仅能清除浮游菌，并不足以杀死生物膜中的细菌，且抗体生成的免疫复合物会损伤正常组织，即使强大的宿主免疫系统也很难通过免疫防御机制消除生物膜。 根尖生物膜对机体免疫系统的抵抗作用会加速细菌、代谢产物以及免疫复合物的播散。一旦宿主防御系统不能消灭生物膜释放的浮游菌，根尖区慢性感染将急性发作，引起病情反复。可见,根尖生物膜是慢性感染急性发作的重要原因。 3、抵抗液体冲刷的能力 根尖生物膜对根面的粘附机制目前尚不清楚，但可以肯定这种粘附不可逆且能抵抗液体的冲刷。随着根尖生物膜成熟和钙磷、血小板及红细胞沉积，生物膜越来越致密坚硬，不能被各种根管冲洗液冲刷去除。这也是根尖生物膜能够稳定存在的另一个重要原因。 4、生物膜内的信息传递 细菌生物膜为适应不利生存环境，通过信息传递进行相互交流而形成自我保护的共生模式。 几种常见的致病菌 粪肠球菌是兼性厌氧的革兰阳性球菌，有学者认为粪肠球菌是一种医源性的污染菌，大多在治疗期间带入根管内。粪肠球菌对机械化学预备及多种杀菌药物具有广泛的抵抗力，如与0 . 5 % NaOCI直接接触需30 min才能完全被杀灭。 粪肠球菌能耐受强碱。离体牙实验显示，Ca(OH)2对存在于牙本质小管中的粪肠球菌无效。粪肠球菌可在组织液环境中粘接于牙本质胶原，进入牙本质小管形成再感染，导致根管治疗失败。 几种常见的致病菌 有研究表明，白色念珠菌比粪肠球菌对Ca(OH)2更具有抵抗力，在饱和的Ca( OH )2水溶液中培养，需16 h才达到99.9%的清除率，白色念珠菌还能产生溶解胶原的酶，利用牙本质胶原作为其营养来源，这也是其主要致病机制之一。 几种常见的致病菌 放线菌是一种不耐酸、不移动、无牙胞的革兰阴性杆菌。大多数放线菌毒性较低，单独进入组织不足以导致感染。放线菌具有纤毛结构，能粘附于根管壁和牙本质，在外力作用下可随牙本质屑进入尖周组织，并粘附于其他细菌或宿主细胞;它在根尖周组织聚集形成生物膜结构，逃避宿主防御机制，维持根尖周损害。 临床控制措施 激光照射 根管预备 抗菌药物冲洗 根管内用药 根充糊剂 牙本质粘结剂的应用 适当超扩 根尖外科