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概 述 肝脏的功能 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 参与凝血和抗凝血的调节 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 生物转化: 药物、毒物、激素等。 概 述 肝脏功能障碍 物质代谢障碍 低血糖 低蛋白血症 低钠血症 低钾血症 概 述 肝脏功能障碍 胆汁分泌和排泄障碍 高胆红素血症 肝内胆汁淤积症 概述 肝功能障碍 概 述 肝脏功能障碍 生物转化功能障碍 药物代谢障碍 毒物代谢障碍：氨、胺、GABA等代谢障碍而引起肝性脑病。 激素灭活障碍 概 述 肝功能衰竭 肝功能不全（hepatic insufficiency) 各种病因→肝细胞严重损肝→各种功能严重障碍 肝功能衰竭（hepatic failure) 肝功能不全的晚期阶段 ※常伴有肝性脑病和肝性肾衰 肝 性 脑 病(hepatic encephalopathy，HE) 概念(concept) 严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。Neuropsychiatric symptoms occuring in patients with acute or chronic liver diseases。 原因与分类(etiology and classification) 发病机制(pathogenesis) 氨中毒学说（ammonia intoxication) 假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis) 氨基酸失衡学说(amino acid imbalance) r-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex 协同作用学说(synergistic actions of multiple toxins) 氨中毒学说(ammonia intoxication) 血氨增高的原因(causes of increased blood ammonia) 氨生成增加(increased synthesis) 脑内神经递质异常(abnormal neutrotransmitter) 3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport) 假性神经递质学说(FNT hyputhesis) FNT形成的机制(mechanism of FNT synthesis) FNT引起脑病的机制(possible mechanism leading to encephalopathy) 血浆氨基酸失衡学说(amino acid imbalance hypothesis) 氨基酸失衡的机制(pathogenesis of AA imbalance) 氨基酸失衡引起脑病的机制(detrimental effect of aa imbalance on encephalopathy) 氨基酸失衡引起脑病的机制 γ-氨基丁酸学说GABA/benzodiazepines(BZ) receptor complex and hepatic encephalopathy γ-氨基丁酸学说 GABA是最主要的抑制性神经介质。 liver failure，GABA ↑ ： 1. Increased GABA in blood and brain 肠道来源 GABA 在肝内清除? BBB 对 GABA的通透性↑ →increased GABA in brain 2. 脑突触后膜 GABA 受体↑ 综合学说 肝性功能性肾衰竭发病机制 肾血管收缩的原因 1. 交感神经兴奋 血容量↓ 有效循环血量↓ 2. RAS活动↑ 主要由于肾素分泌↑ 3. 激肽系统活动↓ 4. 前列腺素合成↓ 5. 内毒素血症 直接作用、TXA2 ↑ 6. FNT ↑，使肌肉内脏血流↑ FNT↑ replacing NNT （取代） Disturbing neurotransmission 神经冲动传递受阻 Encephalopathy 脑病 部位？ FNT取代NNT的部位 网状结构上行激动系统 昏迷 纹状体 朴翼样震颤 healthy： 支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5 branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5 （BCAA) (AAA) Liver failure: BCAA↓ / AAA↑＝0.6～1.2 氨基酸不平衡（Amino acid imbalance） liver failure 肝衰