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HIV感染和艾滋病 流行病学 病原学和发病机理 传染性 临床表现和辅助检查 诊断 治疗和预防 病原学 HIV的发现:HIV1,83年;HIV2。 HIV的结构:RNA病毒,逆转录。外膜糖蛋白,核壳蛋白和病毒RNA。 理化特性:抵抗力弱,对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。 生物学特性:变异性强 繁殖过程:靶细胞结合,形成cDNA,整合,产生病毒RNA,形成新的病毒。 Illustration of aids virus 病原学:繁殖过程 HIV感染的免疫病理改变 (一)T4细胞数量的进行性减少; (二)T4淋巴细胞功能受损; (三)异常的免疫激活。 HIV感染的免疫发病机制 HIV的传播特征 HIV存在于哪些组织 血液、精液、阴道分泌液 气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳 唾液、汗液、泪液、尿液和粪便 HIV的传播特征 传播途径 1.HIV的性传播 2.血液传播 3.垂直传播 传染的危险性:与血浆病毒载量有正相关性,与T4淋巴细胞计数呈负相关性。 HIV的传播特征―艾滋病不会通过日常接触传染 握手,拥抱,共同进餐。 共用工具、办公用具。 马桶圈、电话机、餐饮具、卧具、 游泳池或公共浴池。 咳嗽和打喷嚏不传播艾滋病。 蚊虫叮咬不传播艾滋病 临床表现 (一)急性感染期 (二)无症状期 (三)艾滋病期 急性感染期 约60%的HIV感染者出现该期表现。一般在感染后2周左右出现; 发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末捎神经炎; 实验室检查发现肝功异常,血象改变(贫血,血小板减少); 急性感染的早期HIV抗体不能被测及(抗体窗口期). 急性感染期 进行HIV抗体检查并定期复查。有条件的话,应同时进行下列检查: (1)HIV P24抗原测定; (2)HIV病毒测定; (3)T淋巴细胞亚群测定。 无症状期 没有任何临床症状,但潜伏期不是静止期,更不是安全期,病毒在持续繁殖,是主要的传染源; HIV抗体阳性; T淋巴细胞亚群检查显示, T4/T8比例倒置, T4淋巴细胞持续缓慢的减少,但一般仍大于350/mm3. 艾滋病期 严重的细胞免疫功能低下 (T4 细胞数多低于200/mm3) 各种机会性感染和肿瘤。 如不给予有效的抗病毒治疗,几乎100%的病人在两年内死亡。 艾滋病期的的常见病原学 细菌:肺炎球菌,流杆杆菌 病毒:CMV,单疱病毒 原虫:PC,弓型体 真菌:隐球菌,白念菌,青霉菌 分枝杆菌:结核,MAIC 肿瘤:卡波济肉瘤,淋巴瘤 艾滋病期的临床表现 皮肤、黏膜 肺、支气管 神经系统 消化系统 血液系统 艾滋病期的皮肤粘膜病变 90%的病人受累; 常见的临床表现: 口腔和外阴的念珠菌感染; 皮肤和粘膜的单庖/代庖感染; 卡波济肉瘤; 皮肤搔痒和脂溢性; 其它. 艾滋病期的呼吸系统病变 80%的病人受累; 常见的临床表现: PCP; TB/MAIC; 细菌性; 卡波济肉瘤; 真菌性 其它. 艾滋病期的神经系统病变 35-80%的病人受累; 常见的临床表现: (一)占位性 弓型虫脑炎(法30%,美15%); 淋巴瘤 LEMP(多灶性进展性白质病变) (二)非占位性 隐球菌 TB CMV HIV脑病 艾滋病期的消化系统病变 50%的病人受累; 常见的临床表现: 念珠菌食道炎; HSV-1感染; CMV感染 MAIC感染; 卡波济肉瘤; 沙门氏菌感染. 组织孢浆菌病 马尼菲青霉菌病 治疗前(PCP) 肺卡波济肉瘤 弓型虫脑病 HIV/AIDS:脑淋巴瘤 CMV视网膜炎 CMV视网膜炎 辅助检查 1.HIV抗体检查 2.HIV抗原检测 3.HIV病毒定量检测 4.免疫功能检测 HIV抗体检查 大多数HIV感染者在感染后3个月内血清抗体阳转 ELISA法敏感性好,且操作简便,但有一定的假阳性,故目前用做初筛检查 WB法是目前最特异敏感的证实HIV感染的方法,用做确认试验。 HIV抗原检测测定血清中的HIV P24抗原 对“窗口期”感染者的早期确诊有帮助意义 免疫功能检测 T4淋巴细胞和T8淋巴细胞 T4和T8淋巴细胞亚群 记忆和Naive T4细胞亚群 激活的T细胞亚群 T淋巴细胞功能测定: 增殖功能,细胞介素,CTL。 诊 断 HIV感染的确诊和AIDS的诊断 HIV感染的确诊 两次ELISA初筛试验阳性,经蛋白印迹试验确认后方可确诊HIV感染 WHO 1993年的诊断标准 按临床表现可分为A、B、C三类,结合T4淋巴细胞计数,又可进一步分为A1、A2、A3、B1、B2、B3、C1、C2、C3九个等级,A3、B3和所有的C期病人为艾滋病病人。 HIV/
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