18心力衰竭药课件.pptVIP

概 述 由于心脏工作能力减损，心脏收缩和舒张功能障碍，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。 病 因 基本病因 心肌负荷过重 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒 诱发因素 临床表现 左心 症状：呼吸困难 右心 （一）Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 提高心脏作功量。 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和 左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP） 表示，为横坐标）的关系。 心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移 当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。 若CI2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。 （二）心肌肥厚 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机 制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。 （三）神经体液的代偿机制 心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 （2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。 RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。 （一）心钠素 治 疗 心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡 第一节 强 心 药 强心药包括：强心苷及非苷类正性肌力作用药强心双吡啶类。他们各具不同的临床药理学特征，分别适用于不同类型心力衰竭临床治疗。 1. 正性肌力作用(positiveinotropiceffect) ：增强心力衰竭患者心肌收缩性能。 2．对交感神经功能的影响： 主要是增敏窦压力感受器。 3．降低衰竭心脏心肌的氧耗： 4. 心脏电生理作用 ：取决于其对心肌电活动的直接作用及通过植物神经系统的间接影响。 根据不同强心苷作用发生的快慢及持续时间 的长短分为三类 慢效强心苷 中效强心苷 速效强心苷 吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%－90％。 分布：体内分布广，能通过胎盘屏障，心肌地高辛浓度为血浆的10－30倍，骨骼肌中的浓度仅为心肌的一半。 代谢与排泄：地高辛主要经肾排泄，消除半衰期为36－48h，其排泄速度受肾功能影响颇大。 一般常用药物与强心苷合用，通过影响后者的药代动力学过程和药效强度而改变其临床疗效和毒性。 1. 抗心律失常药：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降、表观分布容积降低，血浆地高辛浓度增高50%以上。 2. 抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛浓度浓度增高40%以上。 3. 利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。 1. 心力衰竭： ①疗效较好：低心输出量型心衰。 ②疗效较差：高心输出量型心衰。 ③不宜使用：心肌外机械因素所致心衰；肥厚型心肌病；急性心肌梗死所致左心衰。 2. 心律失常： 房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。 1. 表现 ①心脏毒性：不同类型心律失常。 ②胃肠道反应：厌食 、恶心、呕吐等。 ③神经系统症状：头痛、头晕、疲劳、嗜睡、视觉障碍（复视等）、色觉障碍。 2．诊断和防治：洋地黄用药安全窗小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，总中毒发生率10～20%。 ①强心苷中毒的诊断： 动态观察体征及心电图改变化，强心苷血浓度监测 （3ng/ml）。 ②强心苷中毒的预防： 个体化用药、避免诱因、根据血药浓度调 整药量。 ③强心苷中毒的治疗