COPD营养专题课件.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病患者的营养状态和营养支持治疗 慢性阻塞性肺疾病患者营养不良的发生率 COPD患者体重降低者约占20%-60%左右 肺气肿患者肺功能减退和营养状态的恶化相平行 FEV11.49L者其体重相当于标准体重的97% FEV1在 0.5-1.49L之间者，体重相当于标准体重的91% FEV10.5L者体重仅为标准体重的82% COPD患者营养不良的发生机制 COPD患者营养不良的发生机制 机体能量消耗增加 胃肠道消化吸收功能障碍 机体分解代谢的增加 摄入减少 其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识 COPD患者营养不良的发生机制 机体能量消耗增加 气道阻力增加和胸肺有效顺应性减低，使呼吸功和氧耗量（VO2）增加 每日用于呼吸的耗能为1799-3012KJ(430-720Kcal),较正常人高10倍 COPD患者处于高代谢状态，伴有营养不良的患者机体能量消耗增加更为明显 热量摄入量与REE/Wt高度相关,这种平衡被打破，患者将出现进行性体重减轻 COPD患者营养不良的发生机制 胃肠道消化吸收功能障碍 营养物质和必需营养素的摄入减少 抗生素或茶碱类药物的应用对胃黏膜的刺激影响患者的进食 COPD患者营养不良的发生机制 机体分解代谢的增加 感染，细菌毒素、炎性介质、缺氧、焦虑、恐惧等因素引起的机体内分泌紊乱，使之处于应激和高分解状态，能量消耗和尿氮排出量显著增加 COPD患者的大量排痰也是氮丢失的一个途径，机械通气患者排痰中氮量为每天 0.4±0.2g COPD患者营养不良的发生机制 摄入减少 年龄偏大、咀嚼功能低下等原因致使热卡摄入减少 进餐时加重呼吸负荷，血氧饱和度下降，造成患者气促厌食，摄入减少。 COPD患者营养不良的发生机制 其他因素 适应调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳的产生 抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPD患者营养不良的发生中可能起重要作用 COPD患者营养不良的发生机制 COPD患者营养不良的原因可能是多方面的，虽然目前仍不十分明确，但大多数学者一般归之于能量消耗增加和摄入不足 营养不良的分类 营养不良的分类 蛋白质营养不良 蛋白质-能量营养不良 混合型营养不良 营养不良的分类 蛋白质营养不良 部分肺疾病患者由于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭而至病情急剧加重，如此时未给予合理营养支持，则患者常因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不良，尽管此时患者外表和人体测量值均在正常范围之内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离正常 营养不良的分类 蛋白质-能量营养不良 此为慢性阻塞性肺疾病患者最常见的营养不良，其临床特征与上述蛋白质营养不良相反，患者的人体测量值低于正常值，但内脏蛋白指标仍在正常范围，临床营养不良的表现也显而易见。 营养不良的分类 混合型营养不良 具有上述两种营养不良的特征，此时患者体内蛋白脂肪储备空虚，常伴有脏器和系统功能损伤，因而会降低患者的生存率。慢性迁延期的COPD患者多为蛋白质-能量营养不良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者则很快陷入混合型营养不良。 COPD患者营养评价参数 COPD患者营养评价参数 人体测量—体重、与理想体重百分比（%IBW）、与平时体重的百分比（%UBW）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌围（AMC） 生化检测—肌肉组织、身体构成、内脏蛋白和血浆游离氨基酸（PFAA） 功能分析—免疫活性以及肌肉生理学。 人体测量-体重测量 长期的体重下降是反映能量负平衡的标志 实际体重与理想体重（IBW）的比值常可用来判断营养不良 肺气肿患者半数以上存在营养不良，当体重进行性下降并低于90%IBW时，其预后较差 在重度COPD患者，体重下降是反映其预后的重要指标。 人体测量-体重测量 体重的评定指标 实际体重占理想体重（IBW）百分比（%）=实际体重/IBW×100% ?80% 消瘦；80%-90%偏轻；90%-110%正常；110%-120%超重；?120%肥胖 人体测量-体重测量 体重的评定指标 体重改变（%）=[通常体重（kg）-实测体重（kg）]?通常体重（kg）×100% 时间 中度体重丧失 重度体重丧失 1周 1%-2% ?2% 1月 5% ?5% 3月 7.5% ?7.5% 6月 10% ?10% 人体测量-体重测量 体重的评定指标 体重指数（BMI）=体重（kg）/身高2（m2） BMI是反映蛋白质-热量营养不良以及肥胖症的可靠指标 肥胖 ≥2