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弥散性血管内凝血诊断与治疗 四川大学华西医院 周 毅 武 弥散性血管内凝血概念 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation, DIC)传统定义：一般以Muller Berghdus 在1995年论述为准“DIC为一种获得性综合征，其特征是血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，在此过程中可伴有继发性纤溶活化或伴有纤溶受抑制” 弥散性血管内凝血概念 2001年ISTH/SSC DIC 专业委员会提出：DIC是指不同原因所致丧失局限性的血管内凝血激活为特征的获得性综合征，其可以来自或引起微血管体系损伤。如果这种损伤严重，则可导致多器官功能障碍综合征。 本质：是一种系统和微血管栓塞症，一种血栓-出血性综合征。其发生与凝血因子和血小板的激活以及凝血-抗凝-纤溶系统失调有关。 我国弥散性血管内凝血诊疗指南(2006)  弥散性血管内凝血是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。 新概念的特点： 强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤 不同原因所致的DIC终末损害为MOFF，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节 未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象 DIC的分类 非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC） 显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC 可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复 非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤） 易诱发DIC的原发性病症 1、感染性病症 由感染所诱发的DIC占总 发病数的30%—43% 2、恶性肿瘤 发病约占DIC总发病的24%— 34% 3、病理产科 发病约占DIC总发病数4%—12% 4、手术及创伤 发病约占DIC总发病数的 1%—15% 医源性病症 （1）药物 多种解热镇痛药，某些生物及酶制剂、纤溶抑制剂、皮质激素和少数抗生素等。 （2）大型手术及其他医疗操作 （3）肿瘤治疗 （4）医疗过程中的意外，如溶血性输血反应； 革兰阴性菌等污染性输入；某些中药及在大量非等渗性液体输注所致的严重溶 血反应等。 弥散性血管内凝血临床表现 出血倾向 休克或微循环衰竭 微血管栓塞 微血管病性溶血 原发病的临床表现 出 血 DIC常见出血部位依次是：皮肤、消化道、阴道、口、鼻及泌尿道。 DIC出血特点；自发性、多发性出血，部位可遍及全身。 DIC时各组织器官栓塞发生率 DIC诊断常用分子标志 凝血酶调节蛋白（TM）：Pre DIC时，TM明显升高，与正常对照及仅有DIC基础疾病而无DIC发生倾向者比较有显著性差异。 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）:均产生于内皮细胞，是诊断Pre DIC敏感指标之一。 DIC诊断常用分子标志 凝血酶片段1+2（F1+2）：是凝血酶原在凝血活酶的作用下，最早释放的片段它的存在标志凝血活酶已经形成，凝血酶原的激活已经启动。约97% Pre DIC患者血F1+2升高。 纤维蛋白肽A（FPA）：是纤维蛋白原在凝血酶的降解作用下，释放的第一个肽片段， Pre DIC患者FPA显著升高。 DIC诊断常用分子标志 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）：纤维蛋白单体与FDP结合形成SFMC，SFMC是凝血及纤溶激活的重要标志物。 组织因子（TF）及组织因子途径抑制物（TFPI）： Pre DIC时TF显著升高，但TFPI水平变化不大，故TF/TFPI值增大。 DIC诊断常用分子标志 凝血酶抗凝血复合物（TAT）：是凝血酶按1：1比例与抗凝血酶结合形成的复合物。是凝血酶生成的早期分子标志。 D-二聚体：为交联纤维蛋白的特异性降解产物。 纤溶酶-纤溶酶抑制物（PIC） DIC诊断标准 2001年全国第五届血栓与止血会议标准 一般诊断标准 1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等 2、有下列2项以上临床表现： 1）多发性出血倾向； 2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克； 3）多发