病理生理学肾功能不全课件.pptVIP

一、概述 1、肾脏的基本功能 2、肾脏的特性 3、定义 4、分类 1、概念演变史 二、病因和分类 1、肾前性ARF （1）定义 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF（功能性）。 （2）病因 导致有效循环血容量降低或肾血管收缩的因素，见于各型休克早期。 2、肾性ARF （1）定义 由于肾脏器质性病变所引起的ARF（器质性）。 （2）病因 ① 肾小球、肾间质与肾血管疾病 ② 急性肾小管坏死（ATN） 3、肾后性ARF （1）定义 指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。 （2）病因 泌尿道周围肿物压迫，前列腺肥大 结石 三、发病机制 发病机制 （一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变 （二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 （三）肾细胞损伤及其机制 肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血 发病机制 （一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变 （二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 （三）肾细胞损伤及其机制 肾小管因素 （1）肾小管阻塞 脱落的细胞、刷状缘或微绒毛；血红蛋白；肌红蛋白等。 持续性肾缺血，肾中毒→上皮细胞肿胀 （2）原尿回漏 缺血缺氧→基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→ 间质水肿，压力↑→ 压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓肾损害加重 发病机制 （一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变 （二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏 （三）肾细胞损伤及其机制 ATP?：导致钠泵失灵、钙超载 OFR?: 脂质过氧化、共价键结合性损伤 GSH?：细胞抗氧化能力?、膜稳定性? PLA2?：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs? 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 ARF的发病机制 四、功能代谢变化 少尿型ARF 少尿期、多尿期、恢复期 非少尿型ARF 少尿期（最危险，持续数天或数周） 尿变化 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症 少尿或无尿 低比重尿 常固定于1.010-1.020 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 原因： 肾排水↓ ADH分泌↑ 分解代谢↑ → 内生水↑ 影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症甚至 心功能不全、肺水肿、脑水肿 注意： 应严密控制输液速度和输液量 肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复 新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出） 肾小管上皮修复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年 （少尿期越长，需时越长） 四、防治的病理生理基础 病因学治疗 ARF的治疗 第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF) 三、发病机制 健存肾单位假说 肾小球过度滤过假说 矫枉失衡假说 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 是指随疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，出现慢性肾衰的临床表现。 四、功能代谢变化 尿的变化 氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 肾性骨营养不良 出血倾向 肾性贫血 尿的变化 尿量的变化 尿渗透压的变化 尿成分的改变 尿成分的改变 蛋白尿 肾小球滤过膜和小管损伤 蛋白质滤 过↑、重吸收↓ 蛋白尿 血尿和脓尿 肾小球基底膜严重受损、破坏时，红细胞、白细胞也可从肾小球滤过，随尿排出，分别称为血尿和脓尿。 氮质血症 在GRF下降到正常值40%之前，BUN在正常值范围内 GRF下降到20%以下时，BUN出现明显的增加 BUN还受内/外源性尿素负荷的干扰 水、电解质和酸碱平衡紊乱 钠水代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍 代谢性酸中毒 钾 代 谢 障 碍 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） 晚期: 可出现低钾或高钾血症 镁 代 谢 障 碍 晚期伴少尿时，排出障碍 （如同时使用硫酸镁降血压/导泻，血镁更高） 钙 磷 代 谢 障 碍 高磷血症 低钙血症 低 钙 血 症 高血磷 1，25-（OH）2VitD3生成不足，肠钙吸收减少 血磷从肠道排出增加（磷酸根），在肠内与食物中钙结合，妨碍钙的吸收 肾毒物损害肠粘膜，影响肠道钙磷吸收 代谢性酸中毒 硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少 继发PTH分泌增多，抑制近端小管上皮细胞CA活性，使其排H+和重吸收HCO3-减少 小管上皮细胞产NH3减少，使H+排出障碍 肾性高血压 钠水潴留 肾素分泌增多 肾脏降压物质生成减少 出 血 倾 向 血小板