第九章 能量代谢与体温调节-47幻灯片.pptVIP

2.间接测热法： 间接测热法原理：是利用“定比定律” ，测算出一定时间内氧化的糖、脂肪和蛋白质各有多少，再计算出它们所释放出的热量。 为此，必须先了解与其相关的几个概念： 食物的热价、 氧热价、 呼吸商。 PO/AH是体温调节中枢整合的重要部位 ①破坏PO/AH，体温调节反应减弱或消失； ②PO/AH既是温度感受部位，又是体内各个部位传入的温度信息的会聚部位； ③PO/AH对温度信息进行整合的型式相似于整体的体温调节反应的型式； ④致热原等化学物质能直接作用于PO/AH而引起体温调节反应。 四、体温调节异常 发热 体温升高：①生理性体温升高 ②病理性体温升高 过热(hyperthmermia) 发热(fever) 临床上常把体温升高超过正常值0.5℃统称发热。 2. 中暑(heat stroke) 热射病(hyperpyrexia) 热痉挛(heat cramp) 热衰竭(heat exhaustion) 3. 低体温(hypothermia) 利于保护机体，但亦引发并发症 4. 机体处于极冷环境 引起冻结性损伤或非冻结性损伤 复习思考题 1.试述产热器官和产热方式。 2.试述温度感受器的分布及其作用。 3.PO/AH在体温调节中的作用如何?有何依据? 4.试述调定点学说及体温调节过程。 ⑶对流散热： 指体热凭借空气流动交换热量的散热方式。 对流散热是传导散热的一种特殊形式。 ⑷蒸发散热：（分不感蒸发和可感蒸发） 指体液的水分在皮肤和粘膜表面由液态转化为气态，同时带走大量热量的散热方式。 当气温≥体温时，蒸发是唯一的散热途径 　　不感蒸发：又称不显汗。指体液的水分直接透出皮肤和粘膜表面，在未聚成明显水滴前蒸发掉的散热形式。 不感蒸发是持续进行的。人体不感蒸发量约1000ml/日。 ∴临床上给病人补液时应考虑到由不感蒸发丢失的体液量。　　 2.生理散热： （1）皮肤血管运动。 （2）发汗：又称可感蒸发。 人在安静状态下，当环境温度达到30℃左右时，便开始发汗；如果空气湿度大、衣着又多时，气温达25℃便可发汗；机体活动时，由于产热量↑，虽然环境温度低于20℃亦可发汗。 炎热的气候，短时间内发汗量可达1.5L/h。 　　 汗液： 水分：＞99％ ∵汗液流经汗腺排出管的起始部时，有一部分NaCl可被重吸收，从而使最终排出的汗液成为低渗。 ∴机体大量出汗可造成高渗性脱水，要补充大量的水份和适量的ＮaCl。 固体：＜１％ 大部分为NaCl 其余为KCl、尿素、乳酸等 无葡萄糖和蛋白质 与体温调节无关，可能与湿润手掌和足跖，增加摩擦力有关。 加强散热，对体温调节有重要作用。 意义 情绪激动或精神紧张 温热刺激 刺激 肾上腺素能神经纤维 交感神经的胆碱能节后纤维 神经支配 手掌、足跖、前额和腋窝等部位汗腺 全身绝大部分汗腺分泌(手掌、足跖除外） 汗腺 精神性发汗 温热性发汗 3.散热的调节： ⑴皮肤循环的调节 ⑵发汗的调节 三、体温调节 　　 (一)温度感受器 1.外周温度感受器 ⑴分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。 ⑵类型：温觉感受器和冷觉感受器 ⑶作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生温觉之外，还能引起体温调节反应。　 2.中枢性温度敏感神经元 ⑴分类：热敏神经元和冷敏神经元 　　　血温↑→热敏神经元冲动发放频率↑ 　　　血温↓→冷敏神经元冲动发放频率↑ ⑵分布：下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处 局部脑温变动0.1℃ 加温PO/AH → PO/AH的热敏N元+ → 散热反应↑产热反应↓ 冷却PO/AH → PO/AH的冷敏N元+ → 散热反应↓产热反应↑ 说明：PO/AH（视前区，下丘脑）中的某些温敏N元能感受局部脑温的变化。 (二)体温调节中枢 　　虽然从脊髓到大脑皮层的整个CNS中都存在调节体温的中枢结构。 调节体温的基本中枢位于下丘脑(POAH)。 PO/AH还能对中脑、延髓、脊髓、皮肤等处传入的温度信息发生反应，以及能直接对致热物质、5-HT、NE等物质发生反应 说明：PO/AH具有体温调节整合中枢的地位。 (三)体温调节机制 　　 “调定点”学说? 调定点