第六章 发热课件.pptVIP

1.PGE 2. Na+ / Ca2+? 3. cAMP 4.促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 5.一氧化氮(NO) 1.精氨酸加压素(AVP) 2.黑素细胞刺激素(α-MSH) 3.脂皮质蛋白-1(Lipocortin-1) 机制 正调节介质 负调节介质 ☆发热时体温调节机制 --前列腺素E(PGE) T↑ PGE抑制剂 PGE 潜伏期短 原因和机制 ?正调节介质 T↓ --Na+/ Ca2+ Ca2+ T Na+ T 降钙剂 T 原因和机制 ?正调节介质 --Na+/ Ca2+ 原因和机制 ?正调节介质 调定点上移 Na+ Ca2+ cAMP EP --cAMP T↑ cAMP 潜伏期短 茶碱 尼克酸 + - 原因和机制 ?正调节介质 认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。 --CRH 原因和机制 ?正调节介质 --NO AVP --精氨酸加压素(AVP) T 拮抗剂 受体阻断剂 - (解热) 25?C→散热? 4?C→产热? 原因和机制 ?负调节介质 --黑素细胞刺激素(?-MSH) 解热作用 ：散热? --脂皮质蛋白-1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH 原因和机制 ?负调节介质 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 体温升高 EP 基 本 发 病 过 程 产EP 细胞 中枢调节介质 原因和机制 ◇体温调节方式 ☆发热时体温调节机制 产热增加 散热减少 发热激活物 体温? 骨骼肌紧张 寒 战 产热? EP 散热? 皮肤血管收 缩 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+? cAMP CRH NO AVP ?-MSH Lip-1 调 定 点? 外致热原 体内产物 机制小结 原因和机制 ◇发热的时相 ☆发热时体温调节机制 * * * 发 热 fever 广东医学院病生教研室 发 热 病因和发病机制 机体代谢和功能的改变 防治的病理生理学基础 概述 体温? ？ = 发热 概述 体温调节方式（调定点学说） 下丘脑体温调节中枢（控制系统） 产热装置 散热装置 深部温度 体温 （输出变量） POAH 调定点 + - 温度感受装置（反馈检测器） 致热原(病因) 体温调节中枢 调节性体温? 伴代谢功能改变 调定点? 发热 (fever) ☆发热和过热 概述 特点 必须有致热原作用 调定点上移 体温为调节性升高 被动性体温? 体温不能控制 于调定点水平 过热 体温调节障碍 散热障碍 产热功能异常 如：脑损伤 如：鱼鳞病 先天汗腺缺乏 如：甲亢 SP正常 ☆发热和过热 概述 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 有致热原 病因 无变化 正常 调定点 体温可很高，甚致命 体温可较高，有热限 效应 上移 调节功能 障碍 概述 体 温 升 高 生理性 病理性 发热 被动性体温? 调节性体温? 过热 剧烈运动 月经前期 应激 概述 体温升高 发 热 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础 概述 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 体温升高 EP 基 本 发 病 过 程 产EP 细胞 (病因) 概念 --激活产EP细胞产生和释放 EP并引起体温升高的物质 种类 ◇体内产物 ◇外致热原 来自体外 ☆发热激活物 原因和机制 外毒素 --细菌 革兰氏阳性菌 革兰氏阴性菌 原因和机制 ☆发热激活物 ◇外致热原 内毒素(endotoxin,ET) 脂多糖(LPS) --细菌 --病毒 --其它微生物 原因和机制 ☆发热激活物 ◇外致热原 外致热原 细菌 病毒 G+菌 G-菌 分枝杆菌 举 例 致热物质 真菌 螺旋体 疟原虫 全菌体及外毒素 葡萄球菌、肺炎球菌等 全菌体、肽聚糖及内毒素(ET) 大肠杆菌、淋球菌等 全菌体、肽聚糖、多糖及蛋白质 结核杆菌 全病毒及血细胞凝集素 流感病毒、麻疹病毒等 全菌体、荚膜多糖及蛋白质 白色念珠菌、新型隐球菌等 溶血素及外毒素 裂殖子及疟色素 外致热原的种类 --抗原抗体复合物 --类固醇 --其它 原因和机制 ☆发热激活物 ◇体内产物 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 体温升高 EP 基 本 发 病 过 程 产EP 细胞 --能产生和释放EP的细胞 ◇产EP细胞 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 星状细胞 肿瘤细胞 等 原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ◇内生致热原 在发热激活物作用下， 产EP细胞产生和释放的 能引起体温升高的物质。 概念 （endogenous pyrogen，EP) 原因和机制 ☆EP和产EP细胞 ?IL-1 ?IFN ?TNF ?IL-6 MIP-1 IL-8 种类 原因和机制 ◇内生致