第七章 休克课件.pptVIP

休克的病理生理学基础 Pathophysiology of Shock 休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏， 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。 休克的分类 1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。 低动力型休克 (低排高阻型休克) 休克的病理生理学机制 1，细胞学说； 2，微循环学说； 3，细胞体液学说。 2.微循环受血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。 1.休克初期（微循环缺血期） ①有效循环血量降低→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑→ 血管收缩； ②肾血流量↓→血管紧张素Ⅱ↑ ③血管加压素↑ ④血栓环素↑ ⑤感染、烧伤等使BPC、WBC、LC激活，释放TXA2； ⑥烧伤等导致内皮细胞分泌内皮素。 微循环前阻力显著↑，组织灌流↓，少灌少流，灌＜流。微循环缺血  有利于维持动脉BP 1） 回心血量↑ 也 有利于心脑血供 2.休克期（淤血缺氧期） 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此 时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管 活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流 →血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓ 2）.其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱 3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循 环后阻力↑ B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑ C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压 ↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑ 3.休克难治期（不可逆期，微循环衰竭期） 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。 休克难治的原因 A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，3个障碍形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC 休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍； B，细胞损伤或损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。 DIC发生后加重休克： A，DIC发生后→血管机械性阻塞→ 加重微循环障碍 B，出血→循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克 休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 ①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 ②细胞功能恢复可促进微循环恢复 ③微循环恢复后，器官功能确未恢复 ④使细胞功能恢复的药有治休克疗效。 新的细胞机制的主要论点 1.细胞机能代谢障碍与休克 2.细胞损伤、凋亡与休克 ①休克的始动因素的作用 ②体液因子的作用 ③微循环障碍引起 休克对机体的影响 1.心功能变化： MDF：休克时，缺血胰蛋白酶释放的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统 2.脑功能变化： 3.肾功能变化： 4.肺功能变化：shock lung 5.胃肠功能影响: 6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF） 机体在24小时内，心、肺、肾、脑、 肝等器官中有2个或2个以上发生功 能障碍或衰竭，死亡率高。 休克的治疗原则 （一）及早预防 （二）积极治疗 1.改善微循环，提高组织灌流量 A.补充血容量 B.合理应用血管活性药物，调整血管容量 C.防治DIC 2.改善细胞代谢 ，防治细胞损害 A.自由基清除药 B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂 C.纠正酸中毒 3.治疗器官功能衰竭 微循环衰竭的发生机制 （１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。（２）血管内皮细胞损伤， （３）组织受损释放出