第五章 发热-本科课件.pptVIP

EP 白细胞介素-1：IL-1 肿瘤坏死因子：TNF 干扰素：IFN 白细胞介素-6：IL-6 （三） 体温升高的机制 1. 体温调节中枢 正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原） 负调节中枢：中杏仁核（medial amydaloid nucleus，MAN） 腹中膈区（ventral septal area，VSA） 弓状核 (Preoptic anterior hypothalamus) 2. EP信号进入体温调节中枢的途径 （1）通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢 (organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) （2）通过血脑屏障直接进入中枢（饱和转运） （3）通过迷走神经 (肝巨噬细胞周围） 图5-2. EP作用的部位示意图 3. 发热中枢的调节介质及作用 （1)正调节介质 ① 前列腺素（prostagladine E, PGＥ) ④ Na+/Ca2+ 比值 ③ 环磷酸腺苷（cAMP） ② 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） ⑤ 一氧化氮（nitric oxide, NO） PGE2 ? 脑室（ICV）内注射PGE ? 发热； ? EPs引起发热的同时，CSF中PGE2? ?下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成? ? 阻断PGE2合成的药物，可解EPs性发热 ? 微注射法将PGE2注入POAH区?发热， 而偏离POAH区，则不引起发热。 CRH (corticotropin releasing hormone) ?中枢注入CRH?脑温，结肠温?； ? IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH； ? IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH 受体拮抗剂或抗体阻断。 cAMP ? 外源性cAMP注入动物脑室? 发热； ? 兔注射EP引起发热时，CSF中cAMP?； ? 注射茶碱，?脑内cAMP同时，? EP性发热， 而注射尼克酸，?脑内cAMP同时，? EP性发热。 ? EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量与体 温呈同步双峰变化 　　　　　Na+/Ca2+比值 ? NaCl ? 脑内? 发热 ? CaCl2 ? 脑内?降温同时， CSF中cAMP? ?降Ca++剂（EGTA）? 脑内?发热 同时，CSF中cAMP? EPs?下丘脑 Na+/Ca++ ?? cAMP ?? 调定点? 　　　　　NO (nitric oxide) 一种新型的神经递质，广泛分布于中枢 神经系统。 作用于POAH、OVLT等部位 刺激棕色脂肪组织代谢 抑制负调节介质合成和释放 * * 第五章 发热 (Fever) 南方医科大学病生教研室 李 强 高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。 人体温度存在性别、年龄差异。 一、概述 Homeostasis (36℃ ～37℃） Activates heat-loss center in hypothalamus Skin blood vessels constrict Skeletal muscles activated, shivering begins Skin blood vessels dilate Sweat glands activated Imbalance Imbalance Body temperature decreases Activates heat-promoting center in hypothalamus Hot stimulus Blood warmer than set point Cold stimulus Blood cooler than set point Body temperature increases 体温升高=发热？ 生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张 病理性体温升高： 发热：调节性体温升高 ， 调定点 上移。 过热：被动性体温升高 ，超过 调定点水平。 过热（hyperthermia）： 指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 多见于 ①过度产热