儿童休克的处理课件.pptVIP

定义 有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征 心输出量（CO）=每搏量×心率 每搏量与前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷，用舒张末压表示）、心肌收缩力相关 心血管参数之间的关系 休克的分期 休克代偿期 交感神经兴奋和儿茶酚胺增多 皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩 脑动脉、冠状动脉不收缩 心肌收缩力增强 休克的体征 心血管直接体征心率脉搏血压 终末器官灌注脑皮肤肾 心率脉搏 脉搏：中央和远端脉搏的触摸 心率 心音 终末器官灌注: 脑 脑: 意识水平— 神智清醒—对声音有反应—对疼痛有反应—无反应 终末器官灌注：皮肤 皮肤颜色： 粉红，苍白，紫绀，皮肤花纹 末梢温度 肛指温差 毛细血管再充盈时间 终末器官灌注：肾 尿量 正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注 其他 呼吸 神志 瞳孔 水肿 血压 收缩压： 婴儿70mmhg 1~10岁70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg 脉压差 监测与实验室检查 血流动力学监测：CVP、肺动脉楔压（PAWP）、CO 血氧饱和度监测 胃肠粘膜下pH值、血气分析 血乳酸测定 血糖 血小板监测等 代偿期休克的临床表现 多见于低血容量性休克的早期 面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快 血乳酸正常，胃肠粘膜下pH值下降 可逆性失代偿期 小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为 面色苍白或青灰、肢凉 尿少 肛指温差大或体温不升 脉搏细速 意识障碍 心音低钝 血压下降或测不出 酸中毒明显 休克难治期 病情继续进展将进入不可逆期，此时微循环淤滞更加严重 DIC，出血 胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS 多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F），死亡不可避免 休克的治疗 快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身与局部组织灌注，保持足够的平均动脉压 保证气道通畅，建立血管通路 扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODS，降低病死率 扩容的方法 NS20ml/kg，在补液40～60ml/kg后测CVP 继续输液：在其后的６～８小时内，输入2:1或＞１／２张溶液30～50ml/kg 维持输液：休克纠正后２４小时内，输入3～４：１溶液50～80ml/kg。注意维护电解质平衡 ＣＶＰ及ＢＰ下降，示血容量不足，宜大量输液；ＣＶＰ下降，ＢＰ正常，示轻变血容量不足，适当输液；ＣＶＰ正常，ＢＰ下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管；ＣＶＰ及ＢＰ增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心 纠正酸中毒 主要是去除产生酸血症的原因 动脉血pH ﹤7.20时，应用碳酸氢钠使动脉血pH＞7.25 血管活性药物 儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加MAP、增加全身氧运输 药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快 感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反应性降低，肾上腺素能受体下调，血管组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）过度表达，NO产生过多 副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合 在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，血压正常时应用多巴酚丁胺 肾上腺素① 是强大的α和β受体激动剂，心排出量增加，氧运输增加 但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧 虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重肾损害 去甲肾上腺素② 可迅速改善血流动力学，改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐清除率增加，肠道血流量增加，pHi上升 β受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌抑制状态 与多巴酚丁胺（5μg/kg.min）合用可进一步改善内脏灌注，特别改善肠道缺氧，产热效应明显低于肾上腺素 去甲肾具强烈缩血管作用，仍有可能影响内脏血流灌注 近年研究证实 去甲肾可迅速改善血流动力学 改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素 改善肾功能，尿量和肌酐清除率↑ 肠道血流量↑，pHi ↑ 去甲肾上腺素可迅速改善血液动力学 增加外周血管阻力、升高血压 心排出量不变或增加的原因： β受体兴奋、心肌收缩力加强 冠脉灌注改善，可能与Bp升高有关 逆转心肌抑制状态 心肌抑制与β受体下调等因素有关 不 同 意 见 虽然可明显改善肠道灌注 但并不增加氧运输 去甲肾具强烈缩血管作用 仍有可能影响内脏血流灌注 磷酸二酯酶抑制剂⑤ 通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷酸二酯酶II的活性，cAMP含量增加心肌收缩力 氨力农具有潜在的扩张全身血管作用，故休克时使用受一定限制，少数有恶心、呕吐、食欲