呼吸病理生理学2012幻灯片.pptVIP

概 述 肺的功能 外呼吸 通气与换气 防御 特异性与非特异性 滤过 代谢 表面活性物质与血管活性物质 概 述 肺的功能 肺的功能障碍 呼吸功能障碍 防御功能障碍 滤过功能异常 代谢功能障碍 呼 吸 衰 竭respiratory failure 概 念 (concept) 由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。 判断标准: PaO2 ＜8.0kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg) -分类： Ⅰ型 和Ⅱ型 Ⅰ型: PaO2 60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2 60mmHg, PaCO2 50mmHg 一、原因和发病机制（4） (一) 肺通气功能障碍 △肺通气障碍的类型与原因 △肺通气不足时的血气变化 原因和发病机制 肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足 2.部分肺泡血流不足 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。 原因：很多 感染、休克、大面积烧伤等 病理变化 肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 引起呼衰的机制 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 与呼吸衰竭，其机制涉及： 1.阻塞性通气障碍 2.限制性通气障碍 3.弥散功能障碍 4.肺泡通气与血流比例失调 呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 二、主要机能代谢变化 二、主要机能代谢变化 （一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 代酸＋高钾＋高氯 呼酸＋高钾＋低氯 呼酸＋代酸：血氯正常 呼碱＋低钾＋高氯 （二）呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 （三）循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 （四）中枢神经系统的变化 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) ▲发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血＋脑水肿→颅内压↑，加重脑缺血，严重时→脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（①GABA增加②增强磷脂酶活性→溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。 呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则 三、防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 肺水肿 透明膜形成 肺顺应性↓→肺不张 肺水肿支气管阻塞 炎介→支气管痉挛 （肺内DIC）微血栓 炎介→肺血管收缩 弥散障碍