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生理学及病理生理学 24 金中初 复习 《生理学与病理生理学》 复习资料 《病理生理学》部份-1 浙江大学 金中初 * ■课程任务：通过学习，掌握和了解现代病理生理学的基本理论、基本知识，及其发展现状。即对人体疾病发生发展过程中出现的一些病理生理变化, 以及如何发生的和为什么发生作出解释,进而了解如何干预和防治。 ■教学内容：不对每一具体疾病的发生发展规律和机制的逐一教学,只对共性的发病规律和基本发病机制的内容,选择几个章节进行重点讲授或自学。 【病理生理学（部分）教学基本要求】 ■[授课内容]（章节) 酸碱平衡紊乱、缺血-再灌注损伤、应激、呼衰、心衰、肾衰 ■[自学内容]（章节) 疾病概论、水电解质代谢紊乱、缺氧、发热、休克、肝衰。 ■复习重点为授课内容（举例性） * [酸碱平衡紊乱] [教学基本要求] 掌握/重点掌握：反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制、常用指标变化，机体的代偿方式及对机体的影响。 熟悉：混合型酸碱平衡紊乱类型及其原因和特点。 了解：体液酸碱物质的来源和酸碱平衡紊乱的防治原则。。 一、概念-名词解释举例- 1、阴离子隙（AG） 2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒 3、AG增高型代谢性酸中毒 4、AG正常型代谢性酸中毒 【复习概念-举例-1】（以问题为例） * 【复习概念举例-1续】（参考答案要点） 一、概念-名词解释参考答案 1、阴离子隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即AG = UA － UC = Na+－( HCO3- + Cl-) 2、代谢性酸中毒：指血浆HCO3-浓度原发性减少而导致pH下降。呼吸性酸中毒：指血浆H2CO3浓度/PaCO2原发性增高而导致pH下降。 3、AG增高型代谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的H+被HCO3-缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值增大而血Cl-正常,也称“正常血氯性代谢性酸中毒”。 4、AG正常型代谢性酸中毒：因失HCO3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-↓)、摄入含Cl-酸性盐过多等，发生血HCO3-↓，同时伴Cl-代偿性↑, 故呈AG正常型,而血Cl-↑。也称“高血氯性代谢性酸中毒”。 * 二、知识与应用-问答举例-1 1、举一种单纯性代谢性酸中毒的常见病因，简述其常用指标（pH、PaCO2、、AB即HCO3-）的变化，说明判断代谢性酸中毒的依据和主要代偿方式。 2、举一种单纯性呼吸性酸中毒的常见病因，简述其常用指标（pH、PaCO2、、AB即HCO3-）的变化，说明判断呼吸性酸中毒的依据和主要代偿方式。 【复习问答举例-1】 * 1、常见病因：如乳酸酸中毒(如缺血缺氧時)，或酮症酸中毒(如重症糖尿病時)，或肾衰排酸减少(如肾功能衰竭時)，H+-K+交换，可伴高钾或消化道丢失HCO3-(如肠瘘時)等任一种病因。 指标变化：各项指标均降低，即pH↓、HCO3-（AB）原发↓、PaCO2继发↓(代偿限度内)。 判断依据：pH↓说明酸中毒，HCO3-原发↓说明因固定酸过多或[HCO3-]不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。 调节机制：各种调节机制相继发挥作用，包括血液缓冲，以HCO-3为主。肺代偿，以加强通气呼出H2CO3 /PaCO2，作用快，但代偿有限度。肾代偿，通过泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(2~4h)，方式血症。 二、知识与应用-问答举例-1续(参考答案要点) （要点） * 2、常见病因：如肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻、溺水、慢性阻塞性肺气舯、肺源性心脏病等任一种病因。 常用指标的变化：各项指标除pH↓外均增高，即pH↓、PaCO2原发↑、HCO3-（AB）继发↑(代偿限度内)、 判断的依据：pH↓说明酸中毒，PaCO2原发↑说明肺通气障碍原因致呼吸性酸中毒，HCO3-继发性↑系通过肾代偿引起。 主要代偿方式：急性呼酸主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,但代偿能力差，多为失代偿；慢性呼酸主要藉肾脏代偿，代偿能力大，可获代偿(轻/中度)。急性[代偿限度小：PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌HCO3- 升 0.7～1mmol/L (极限30mmol/L)]，慢性代偿限度大：[ PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) ≌ HCO3- 升 3.5～4.0mmol/L (极限45mmol/L)]。 二、知识与应用-问答-2续（参考答案要点） * [应激] [授课教学基本要求] 掌握/重点掌握：应激、应激原、