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胆盐代谢及转运和肝内胆汁淤积 ——分子医学和临床的相互促进 王建设 复旦大学附属儿科医院 复旦大学儿童肝病中心 “特发性”新生儿肝炎 GGT and the outcome July 1, 1981-Jan 1, 1985, 186 infants, 29 diagnosed as INHS, followed up for at least 1 year, or until death: 17 with increased GGT (=2.1*normal upper limit), All but 1 in good prognosis 12 with normal GGT, All poor prognosis Maggiore G, et al. J Pediatr, 1987;112:251-252. King’s病例入选标准 Aug 1991 to Nov 2000, Conjugated hyperbilirubinemia under 3 months of age (973 cases) No specific etiologic factor can be ascertained after comprehensive work-up Followed up for at least one year or until died 病例排除标准 INR1.2 and not be fully corrected after vitamin K injection Follow up interval longer than 3 months Other severe congenital abnormalities G6PD deficiency Evidence of active CMV infection in spite of no inclusion found on liver biopsy USS demonstrated bile duct dilation. Basic information 128 cases elected, 110 biopsyed 6 patients diagnosed as PFIC 1 or 2, 1 recurred jaundice. GGT level with endpoints without endpoints Presentation 29-84 52.9%100 Peak 36-93 13.2%100 The basic and biochemistry characteristics with endpoint without endpoint Birth weight (g) 3353.33?94.93 2410.35?89.64* Age of jaundice noticed 29.50?8.59 13.49?1.28* Biochemistry at first presentation TB (mmol/l) 183.33?28.14 159.64?9.03 DB (mmol/l) 132.17?18.81 119.17?8.29 AST (U/L) 376.33?113.92 196.80?19.77 GGT (U/L) 45.83?8.21 165.82?14.30* Peak biochemistry at the first three months of follow up TB (mmol/l) 264?74.06 167.28?8.54 AST (U/L) 569.57?180.4 238.22?24.23* GGT (U/L) 58.71?7.43 311.71?20.68* PFIC ekyy入选标准 2001年6月~2004年5月就诊于传染科 诊断为婴儿肝炎综合征 同
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