神经梅毒的诊断与治疗.ppt

神经梅毒的诊断与治疗 铜陵市人民医院神经内科 王成友 ?神经梅毒的临床表现： 梅毒：是由梅毒螺旋体（TP)感染导致的全身感染性疾病， 通常经性接触传播， 其可侵犯皮肤、 粘膜、 心血管及中枢神经系统等多个器官。 神经梅毒（neurosyphilis，NS）：TP感染神经系统引起。早期梅毒患者未经治疗或治疗不彻底，经3 ～ 4 年，最长 20 年，15 ～ 40% 发展为神经梅毒，由于临床表现复杂多样，不典型或无症状，误诊率达80%。 神经梅毒的临床表现： 无症状神经梅毒 脑膜梅毒：梅毒性脑膜炎；梅毒性硬脊 膜炎 脑膜血管梅毒：脑血管梅毒；脊髓脑膜血管梅毒 实质性神经梅毒 ：麻痹性痴呆；脊髓痨；视神经萎缩；神经系统树胶肿 1、无症状神经梅毒 无临床症状。 神经系统检查亦无异常体征。 脑脊液检查有异常变化。 未经治疗的本病患者23％～ 87％可发展为临床神经梅毒。 2、脑膜梅毒 梅毒性脑膜炎：年轻人多见，占神经梅毒的 6％；表现发热、头痛、脑膜刺激征、40%有颅神经麻痹（Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ），耳聋20% 。 梅毒性硬脊膜炎：少见，臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累部位以下节段感觉缺失和强直性轻瘫。 3、脑膜血管梅毒 脑血管梅毒：梅毒性动脉内膜炎，可引起动脉梗塞，偏瘫或截瘫、失语、癫痫，与脑梗塞的区别常累及动脉小分支， 梗塞范围不大。 脊髓脑膜血管梅毒：梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒组成。前者表现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，感觉异常，深腱反射亢进；后者表现为脊髓横断症状，弛缓性截瘫，尿潴留。 4、实质性神经梅毒 麻痹性痴呆：占10%，大脑皮层弥漫性脑实质损害，表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁 ；神经系统症状表现为癫痫发作，卒中样发作（偏瘫、失语）；阿－罗瞳孔（小，边缘不规则、不对称，光反射消失，调节反射存在）。未经治疗者，从发作到死亡为数月至 4～5年。 4、实质性神经梅毒 脊髓痨：1/3，脊神经后根及脊髓后索发生变性和萎缩，前者表现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留，尿失禁和阳萎，后者表现深感觉障碍，感觉性共济失调。 视神经萎缩：少见。 神经系统树胶肿：颅内和脊髓内占位性病变。 神经梅毒的诊断 梅毒感染史和治疗史。 神经系统受累表现（阿－罗瞳孔、肢体闪击样疼痛现听力、颅神经、脑膜、脑实质和视力损害或渐进性痴呆者等）。 梅毒血清学试验。 CSF 检查 临床表现 梅毒血清学试验 性病研究试验室玻片试验（VDRL）：特异性高，如脑脊液中出现阳性结果，可确诊神经梅毒，但该试验敏感性低，容易漏诊。 荧光螺旋体抗体吸收试验( FTA- ABS)：特异性较低， 但敏感性很高， 阴性可排除神经梅毒。 梅毒血清学试验 快速反应素试验( RPR)：RPR 特异性与 VDRL 相似， 而敏感性高于 VDRL，RPR 定量作为疗效观察指标之一。 梅毒螺旋体颗粒凝集试验( TPPA)：特异性和敏感性都很高。 脑脊液检查 表现脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴细胞为主)及蛋白质增高。 CSF-RPA，CSF-TPPA采用的比较多，尤其是CSF-TPPA 阳性的话基本可以确诊。 影像学表现 梅毒性脑膜炎：表现为脑膜及脑表面弥漫性的长 Ｔ２信号，增强扫描强化明显，晚期可表现为脑膜广泛增厚伴明显强化。 脑膜血管性梅毒：CT显示不均或均匀低密度梗死灶，多呈三角形或扇形，MRI上表现为典型的T1W1低信号，T2W2高信号，DWI高信号，CTA和 MRA提示受累动脉呈短的节段性狭窄，常为双侧不对称性。 神经梅毒的治疗 神经梅毒的治疗首选青霉素，通过抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成，致使细胞膜突出，细胞经渗透溶解而破坏。 水剂青霉素 ： 1800 ～ 2400 万 U 静脉滴注， 分次给药，300 ～ 400 万 U，1 次 /4h，用药 10 ～ 14 d 后，再用苄星青霉素 240 万 U 肌内注射，1 次 /w，共 3w。 国外单用青霉素治疗神经梅毒， 脑脊液药物浓度达不到杀灭梅毒螺旋体的水平，1 年后治疗失败率达44%。故推荐在完成神经梅毒正规治疗后应加用苄星青霉素治疗。 神经梅毒的治疗 青霉素过敏者： 盐酸四环素：500mg，4次/d，连服30天 多西环素：100mg，2次/d，连服30天。 红霉素：用法同四环素。 头孢曲松：1g/d，肌内注射，共 14 d（研究最多的青霉素替代药物）。 神经梅毒的治疗 神经梅毒合并HIV 感染者的治疗方案与单纯神经梅毒一致，但疗效要明显差于单纯神经梅毒患者。是否对神经梅毒合并 HIV感染的患者增加青霉素剂量目前仍不明确。 早期神经梅毒的治疗效果优于晚期神经梅毒