生产性粉尘与肺部疾患课件.pptVIP

内容 第一节 职业性有害因素与职业性损害 第二节 生产性毒物和职业中毒 第三节 生产性粉尘与职业性肺部疾患 第四节 物理因素及其危害  是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，是尘肺中最严重的一种疾病。 ◆自2003年起，云南省水富县向家坝镇先后有多人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。 ◆云南省、昭通市专家组诊断 68名矽肺病患者和12名已死亡农民工。 ◆ 湖南安化县石板村 ,一个村就有几十个矽肺病人,年岭最大的仅有36岁,死亡年龄一般在30～40岁,原因是这些农民均在湖南安化县落水洞煤矿打工。 ◆ “首富镇”辽宁葫芦岛市钢屯镇成为“矽肺镇”，钢屯地区钼矿井下,由于采矿工作环境恶劣，又缺乏必要的保护措施，已被诊断的矽肺病人就有300多人。 ◆Distribution 在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。 ◆Structure 结晶型（crystalline):SiO2的硅四面体排列规则， 如石英（quartz)。 隐晶型(crypto crystalline)：SiO2的硅四面体排列不规则，如玛瑙、火石、石英玻璃。 无定型(amorphous)：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。  含游离SiO210％以上，以石英（游离SiO2　99％）为代表 游离SiO2含量越高，致病能力越强 游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同 结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土） 磷石英方石英石英柯石英超石英 矽肺类型 1.速发型矽肺 (acute silicosis) 由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。 2.晚发型矽肺 (delayed silicosis) 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。 矽肺的发病机制 1．尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制 硅烷醇基团 损伤细胞膜 脂质过氧化 2．胶原纤维的增生和矽结节形成 Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维； 胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件； 细胞因子网络调控纤维化进程； 免疫反应参与矽结节的形成。 机械刺激学说 化学中毒学说 毒作用说 表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键） 自由基学说 免疫说 矽肺的病理改变-肉眼观察 肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节 矽肺的病理改变-病理形态 矽结节形成 矽肺特征性病理改变； 弥漫性间质纤维化； 团块纤维化； 矽性蛋白沉积； 矽肺的病理改变-矽结节 典型矽结节 典型葱皮样结节，中央无细胞成分。 矽结节形成过程 细胞性结节 胶原纤维逐渐增多 细胞纤维性结节 全部纤维化 仅有少量的细胞 胶原纤维性结节 透明变性 典型矽结节 （四）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化 （四）矽肺的病理改变-团块型病变 （四）矽肺的病理改变-矽结核结节 矽性蛋白沉积 病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物 — 矽性蛋白，随后伴有纤维增生，形成小纤维 灶甚至结节。多见于急性矽肺。 矽肺的临床表现与诊断 1.临床表现 2.并发症 3.诊断 1.临床表现 (1) 症状体征 (2) 肺功能改变 (3) X线胸片表现 (4) 实验室检查 (1) 症状体征 无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系。 (2) 肺功能改变 早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。 (3) X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据。 小阴影 大阴影 胸膜改变 肺纹理改变 肺气肿 肺门改变 小阴影 定义：肺野内直径或宽度不超过10mm的小阴影。 分类： 圆形小阴影（Regulation, R） 不规则形小阴影（Irregulation,IR） 圆形小阴影（Regu