酸碱平衡紊乱.pptVIP

酸碱平衡的概念(acid-base balance) pH 7.35～7.45 一、体液酸碱物质的来源 (一)酸的来源 1、挥发酸：H2CO3, 体内最多的酸性物质，(约15mol H+/天) CO2+H2O H2CO3 H++HCO3一 酸碱的呼吸性调节 2、固定酸：(非挥发性酸)只能通过肾脏排泄 物质代谢：如磷酸、硫酸、乳酸、酮体等 　　　　　　约50-100mmol H+/天 饮食摄入：如NH4Cl等 酸碱的肾性调节 (二）碱的来源 代谢产生：如NH3 饮食摄入：各种有机酸盐（蔬菜、瓜果） 　　如柠檬酸盐、苹果酸盐等 (三）酸碱 (二)肺在酸碱平衡中的调节作用 调节呼吸运动的频率和幅度,改变肺泡通气量 (三)肾脏在酸碱平衡中的调节作用 一、PH和H+浓度 二、动脉血CO2分压 为反映呼吸性因素的重要指标 1、概念： 血液中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常33-46mmHg(4.39-6.25kPa),平均值为40mmHg 2、病理变化及意义 (1)PaCO246mmHg，CO2潴留 见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。 (2) PaCO2 33mmHg， CO2呼出过多 见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒 三、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB) 1、概念：SB AB SB与AB之间有差距说明有呼吸性因素影响 2、正常值： (1)SB为22-27mmol/L,平均为24mmol/L SB是反映代谢性因素的指标 在代酸时降低，代碱时升高 (2)正常人AB应和SB相等 AB受呼吸和代谢性因素的影响 五、碱剩余(BE) 1、概念： 2、正常值：-3～+3mmol/L 反映代谢性酸碱平衡紊乱 3、BE=BB-NBB=BB-48 4、病理情况下的变化及意义 (1)BE正值增大(碱剩余) 常见于代碱或代偿后的呼酸 (2)BE负值增大(碱缺失) 常见于代酸或代偿后的呼碱 六、阴离子间隙(AG) 1、概念 图 2、正常值：12±2mmol/L Na++UC=Cl-+HCO3 - +UA AG=UA-UC=Na - Cl--HCO3 - =140-(24+104) =12mmol/L 3、病理意义： 以AG16mmol/L为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限 UC↓,少见,K+↓,Ca2+↓,Mg2+↓ UA↑,多见,无机酸潴留,蛋白↑ AG↓：低蛋白血症 图 呼吸性酸中毒→高碳酸血症↑ 呼吸性碱中毒→低碳酸血症↓ 代谢性酸中毒→碱质不足↓ 代谢性碱中毒→碱质过多↑ 一、代谢性酸中毒(最常见) 基本特征：血浆[HCO3-]原发性↓，SB↓，AB↓，BB↓，BE负值 ↑ ， 失代偿后PH↓，代偿后PaCO2 ↓ ，ABSB 代谢性酸中毒 AG增大型(血氯正常) 1)固定酸产生过多 乳酸酸中毒 乳酸生成过多 乳酸利用障碍 酮症酸中毒 糖尿病 饥饿 酒精中毒 2)固定酸排出障碍 重度肾功能衰竭 (GFR20%) 3)不含氯的固定酸摄入 过多(水扬酸中毒) AG正常型(血氯升高) 1) HCO3-直接丢失过多 图 消化道丢失HCO3- 肾脏丢失HCO3- 肾小管性酸中毒(RTA) (GFR25%) 远曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒 Ⅳ型肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂应用 由创面丧失HCO3-(烧伤) 2)含氯的成酸性药物摄入↑ 3)血液稀释 4)高血钾 二、机体的代偿 3、对机体的影响 (1)心血管系统： 室性心律失常：与高血钾有关 图1 (酸中毒不一定有高血钾,如RTAⅠ、Ⅱ型) 心肌收缩力减弱 酸中毒阻断肾上腺素对心肌的作用 H+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合 H+影响Ca2+的内流 H+影响肌浆网释放Ca2+ 血管系统：血液灌流，血液淤积(对儿茶酚胺反应性下降)毛细系统前括约肌松驰，小静脉仍收缩 (一)、原因和机制：引起CO2 潴留 (三)机体的代偿调节：呼吸系统无法代偿 (二)分类 急性呼酸 慢性呼酸：PaCO2高度潴留持续达24小时 (2)肺性脑病：CO2麻醉　 颅内压↑ 脑脊液缓冲能力较低 2、心血管系统的变化： 高钾和高氢的影响 三、代谢性碱中毒 2、HCO3-过量负荷 碱性药物摄入过多 如碳酸氢盐、枸椽酸盐、乳酸盐 大量输入库存血液：由柠檬酸盐抗凝 浓缩性碱中毒 图 3、 H+向细胞内转移：低钾血症