钾代谢紊乱.pptVIP

四、低钾血症 低钾血症：血[K+]3.5mmol/L 缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失　 * * * * 体钾 多摄多排 少摄少排 不摄也排 肾 消化道 5-10mmol 90% 汗 0-10mmol 食物 50-200mmol ECF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾140- 160mmol/L K+ 90% ICF 1.4% 骨钾7.6％ 跨细胞液钾1％ 一、钾的正常代谢 K+细胞内外移动的泵一漏机制 1．钾的跨细胞转移调节 跨细胞膜转移调节 机体的钾平衡调节 肾脏的调节 （结肠排钾） 二、钾平衡的调节 H+ K+ K+ 通透性 － － + + + + + + + － － － － 细胞内液[K+] 140－160mmo1／L Na+ Na+ K+ K+ Na+ - K+泵（泵） K+ K+ K+通道（漏） ■肾对钾调节主要是排泄调节 ■肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排 肾小球滤过 肾排钾 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节 2.肾对钾排泄的调节 （自由通过） （90%） （主要机制） 三、钾的主要生理功能 维持细胞内外液的渗透压 维持体液酸碱平衡 维持细胞静息膜电位 参入动作电位形成 参与新陈代谢 （一）低钾的原因与机制 1、摄 入↓ 如: 神经性厌食病人或刻意节食减肥的正常人 2、钾的跨细胞转移异常 只引起低钾血症 ECF [K+] 4.2mmol/L ICF [K+] 140－160mmo1／L 碱中毒 ECF [H+]↓， H+入细胞内↓，细胞内K+外移↓。 过度激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾 甲状腺毒症 胰岛素 低钾性周期性麻痹 低钾和骨骼肌瘫痪，基因位点突变，钙内流受阻 酸碱状态 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化 Na+ K+ Na+ - K+泵（泵） H+ K+ K+ K+ ） K+通道（漏） K+ 通透性 可直接激活Na+－K+泵，促进细胞摄取钾，钾内流 β受体激动剂 某些毒物 X 抑制细胞内钾外流 3、钾丢失过多（主要原因） （一）低钾的原因与机制 （1）经肾丢失过多 ■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多 利尿 继发性 醛固酮↑ 肾排K+↑ 血[K+]↓ 远端小管液流速↑ 小管液中K+↓ ▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。 ICE ECF 原尿液 小管腔 小管间液 K+ K+ Na+ Na+ Na+-K + 泵 H+ H+ K+ K+ H+-K + 泵 K+ ▲ 近曲小管性酸中毒（II型肾小管性酸中毒） 近曲小管重吸收K+障碍 K+丢失↑ 低钾血症 （还出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等，称为Fanconi综合征） ▲ 远曲小管性酸中毒（I型肾小管酸中毒） 远曲小管H+泵（质子泵）障碍 H+-K+↓ 肾潴酸、排钾↑ 肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑ 血[K+]↓ ■肾小管性酸中毒 ■ 醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 ECF 容量↓ 、皮质激素治疗 原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑ ■ 镁缺失 镁为Na+-K+-ATP酶的激活剂 （2）肾外途径过度失钾 ■胃肠道大量丢失钾 腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等 ■经皮肤大量失钾：出汗 高 钾 K+ K+ - - - - - - + + + + + + （二）低钾对机体的影响 症状取决于起病的快慢和血钾降低的程度。 K+ Na+ 1、与膜电位异常相关的障碍 Em ≈ -59.5lg[K+]i / [K+]e = EK+ 膜电位的影响 肌细胞膜离子通透性的影响 心肌细胞膜对K+的通透性↓ 细胞膜对Ca2+的通透性↑ X X + + - - Na+ Na+ Ca2+ K+ K+ K+ 钠泵 K+ 心肌动作电位 心房肌 心室肌