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心血管系统疾病 风湿病（rheumatism) 二、病因和发病机理： 发病机制 三、基本病理变化： 2）增生期或肉芽肿期（2-3个月） 风湿细胞（Aschoff cell) 3）纤维化期或愈合期（2-3月） 四、各脏器的风湿病变 1)风湿性心包炎(rheumatic pericarditis) 2)风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) 3)风湿性心内膜炎 2、心瓣膜病 (valvular vitium of the heart) 临床： 2）二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 3）主动脉狭窄和关闭不全 二)风湿性关节炎 (rheumatic arthritis) 三）皮肤病变 四）皮下结节 五）风湿性脑病 六）风湿性动脉炎 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE） 概念： 病原菌经血行途径侵袭感染心内膜、心瓣膜或大动脉内膜，伴赘生物形成 分类：急性、亚急性感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 临床： 主动脉瓣区： 狭窄—收缩期喷射性杂音 关闭不全—舒张期杂音 关闭不全：脉压↑、血管体征 狭窄：心绞痛、脉压↓、“靴形心” - 成人多见　　 - 四肢大关节： 此起彼伏，反复发作，呈游走性。 -临床： 不留后遗症 环形红斑：多见于儿童 四肢、躯干皮肤环形淡红色斑 1-2日消退 有诊断意义-风湿活动 -四肢大关节伸面皮下，0.5-2cm，圆或椭圆形 -镜下：风湿肉芽肿 -与风湿性心脏病发生有关 多见5-12岁儿童，女孩较多 病变： 风湿性脑动脉炎 皮质下脑炎 基底结、尾核受累→面肌、肢体不自主运动（小舞蹈症） 冠状A、肾A、肠系膜A等受累 血管壁纤维素样坏死、炎细胞浸润→管腔狭窄 * * 风湿病 感染性心内膜炎 动脉粥样硬化 高血压 病理学教研室 徐 曼 一、概念： 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 变态反应-自身免疫性疾病 累及全身结缔组织、血管（心脏、关节、 皮肤及脑） 病理特征—风湿小体 临床： -西部地区发病率较高, 秋、冬、春季多发 -初发年龄：5-15岁。 -急性期常有发热--“风湿热”,心脏症状、关节疼、皮疹等 WBC↑，血沉加快、抗“0”抗体↑ -反复发作– 心瓣膜病变（慢性风湿性心脏病) ①与链球菌感染有关，但非直接感染所致 ②是一种变态反应-自身免疫性疾病 诱因：受寒、潮湿、病毒感染 内因：机体的抵抗力和反应性 多数患者存在833+B细胞同种抗体 1）抗原抗体交叉反应学说： -菌壁C多糖抗体与结缔组织糖蛋白交叉反应 -菌壁M蛋白抗体与心肌、血管平滑肌交叉反应 2）链球菌感染激发患者自身免疫反应 检测到多种自身抗体 全身结缔组织和血管的变态反应性炎症 1、变质渗出期（一月） 心脏、浆膜、皮肤、脑、肺血管等部位结缔组织：粘液样变、纤维素样坏死 充血，浆液、纤维蛋白渗出 →愈合：吸收、纤维化 继续发展为肉芽肿 特点：组织细胞聚集、增生形成风湿小体 （Aschoff小体） 纤维素样坏死＋风湿细胞＋少量LC、浆细胞 心肌间小血管旁分布 有诊断意义（风湿活动） 来源：心脏的组织细胞 体积大、圆或多边形，胞浆丰富。单核或多核，呈园或卵圆形，染色质浓集于核中央，横切面似枭眼，纵切面呈毛虫样 　 风湿细胞→成纤维细胞产生胶原纤维→梭形小瘢痕。 反复发作。新旧病变共存。 持续进展→严重纤维化、瘢痕形成 一）风湿性心脏病(rheumatic heart disease) 急性期心脏炎 静止期慢性风心病 1、风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎-风湿性全心炎 心包间皮脱落或增生，浆液、纤维素渗出至心包腔。 浆液渗出为主--心包积液 纤维素在心包脏、壁层呈绒毛状--绒毛心(cor villosum)： 机化→心包粘连→缩窄性心包炎 心包积液 绒毛心 部位：成人-灶性，儿童-弥漫性心肌间质 风湿小体→机化→梭形小瘢痕 病变累及传导系统→心率失常、传导阻滞 弥漫病变→急性心衰 部位：二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣。瓣膜邻近的内膜、腱索 急性期瓣膜肿胀、粘液变性和纤维素样坏死；闭锁缘白色血栓形成 肉眼： 瓣膜闭锁缘灰白色、粟粒大赘生物（vegetations)串珠状排列，附着牢固易机化。 灰白色串珠状赘生物 反复机化→瓣膜增厚、变硬、