慢性心功能不全课件.pptVIP

抗慢性心功能不全药 强心苷作用机制 对室性心动过速不用，因可引起心室纤颤。 胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻 中枢神经系统反应 眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。 心脏反应 快速型心率失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓 快速性心率失常 氯化钾 重症快速心率失常 苯妥英钠（通过降低浦氏纤维的自律性） 严重的室性心动过速和心室纤颤 利多卡因 缓慢型心率失常 阿托品 1. 吸收 2. 分布 3. 代谢 4. 排泄 关于 “洋地黄化” β受体激动药，主要兴奋β1受体，增强心肌收缩性，增加心输出量，但对心率改变不大，对血管β2受体有一定作用，可降低外周阻力，减轻心脏后负荷，对多巴胺受体无影响。 适用于对强心苷反应不佳的慢性心功能不全患者。 降低前负荷 促进体内潴留水、钠的排出 减轻后负荷 增加Na+的排出，降低心功能不全时血管壁Na+的含量，减弱血管壁上的Na+/Ca2+交换，降低血管张力，改善心脏泵血。 辅助用药，用于轻度或中度心功能不全患者，尤其是前负荷升高易发生强心苷中毒的病例。 降低后负荷 外周阻力升高时扩张小动脉，如肼屈嗪等。 减轻前负荷 对静脉血压明显升高，肺淤血的 患者扩张小静脉，如硝酸酯类。 降低后负荷和减轻前负荷 静脉血压和外周阻 力均升高时，如卡脱普利等。 从而减轻心脏负担，增加心输出量，缩小心室容积，左室壁肌张力下降，心肌耗氧量减少，使心功能不全得到改善。 主要用于顽固性心功能不全，即对正性肌力药和利尿药无效的病例。 * * 第二十章 高血压 心瓣膜病 心肌缺血 阻塞性肺气肿 心肌炎 严重贫血 甲状腺功能亢进等 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），简称心衰。心脏功能异常致心输出量减少，不能满足组织代谢需要而导致血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 前负荷 指心脏在收缩之前所承受的负荷，一般可用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的压力来间接表示。 后负荷 是指心脏在收缩过程中所承受的压力负荷，即心室射血时所需克服的阻抗，包括室壁张力和血管阻力。 ◆ 交感神经系统 ◆ RAAS ◆ 其他 心力衰竭的机体代偿机制 心脏的代偿功能 心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强度以适应机体需求的变化。 代偿期 当心脏负荷加重时，机体可通过心脏的代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排除量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需要。 失代偿期 当心排除量的减少超过代偿的限度时，如发生感染、过度劳累、冠脉供血不足等，可加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现出临床症状。 症状： （1）高血压、心瓣膜病可致左心室负荷过重，首先出现左心衰竭，左室输出量减少，表现为动脉系统缺血缺氧，以及肾血流量降低，尿量减少而钠水潴留；同时主要是肺循环淤血的症状和体征：呼吸困难、咳嗽、肺水肿等。 （2）肺动脉高压导致右心衰，主要为体循环淤血的症状和体征：水肿、内脏肿大、颈静脉怒张、紫绀等。最终引起全心衰竭。 治疗 - 原发疾病的治疗 强心药物： 强心苷 非强心苷正性肌力药 - 扩血管及利尿药：降低心脏前、后负荷。 第一节??强心苷 强心苷是一类选择性作用于心脏的药物，能增强心肌收缩力，影响心肌的电生理特性，临床上主要用于治疗慢性心功能不全（充血性心竭）及快速型心律失常。 【药理作用】 加强心肌收缩力 减慢心率 对心肌电生理的影响 对心电图的影响 1.加强心肌收缩力(正性肌力作用) 心功能不全而频率加快的病人 反射性 2. 减慢心率负性频率作用 最高张力和最大缩短速率提高，使心肌收缩有力而敏捷，是对心肌的直接作用。 心肌缩短速率提高，使心动周期的收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出量。 心输出量 每搏输出量增加 正常心脏 衰竭心脏 3. 对心肌电生理的影响 治疗量 减慢房室结传导速度 中毒量 减慢房室结传导 治疗量 窦房结和心房自律性降低 中毒量 自律性增高 对自律性的影响 对传导的影响 增强心肌收缩力，反射性兴奋迷走神经，---能被阿托品取消。 明显抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞失K+，而多Na+，减少膜最大舒张电位，----不被阿托品阻断。 因迷走神经