慢性阻塞性肺疾病-2幻灯片.pptVIP

第五节 慢性阻塞性肺疾病及其护理 李 静 一、定义 慢性阻塞性肺病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease （简称慢阻肺或COPD）是一种气流受限为特征的破坏性的肺疾病,气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺部对有害颗粒和气体异常炎症反应有关.其症状为气流受阻、气短、咳嗽、气喘并且伴有咳痰，会削弱病人的呼吸功能。慢性阻塞性肺疾病与肺气肿和慢性阻塞性支气管炎密切相关. 二、疾病流行趋势 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。 我国COPD现状 2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤 27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37 我国COPD现状 2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20 COPD与慢性支气管炎、肺气肿 慢性支气管炎系指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为慢性支气管炎。 如每年发病持续不足三个月的，而有明确的客观检查依据(X线和肺功能等)，亦可诊断。 COPD与慢性支气管炎、肺气肿 肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 COPD与慢性支气管炎、肺气肿 当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出 现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。 如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期(risk) COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于 COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图。 三、病因和发病机制 感染、吸烟、职业粉尘和化学物质、大气污染、各种过敏原长期作用。 COPD发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了 炎症反应：吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 氧化应激 四、病理生理 存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。 中央气道、气管、支气管内经大于2~4mm细支气管。 外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。 小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏 气流受限的原因 不可逆 气道的重塑、纤维化和狭窄 保持小气道开放肺泡支撑作用的消失 由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失 可逆 气道平滑肌收缩 粘液和血浆渗出物积聚 炎症细胞积聚 咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调 呼气气流受限：疾病诊断关键。 低氧、高碳酸：通气换气异常 肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经） 肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。 五、临床表现 （一）症状 1、咳嗽 2、咳痰 3、喘息、气促、呼吸困难 4、其他 (二)体征： 早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸，心音遥远。两肺底或肺野可有湿性罗音及（或）干性罗音。晚期患者呼吸困难加重，呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。 六、实验室和其他检查 1．胸部X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，两肺野透亮度增加。肺动脉压增高表现为右下肺动脉干增粗和肺动脉圆锥膨出。 2、心电图检查：有时可呈低电压 3．肺功能检查：是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对诊断、评介COPD进展、预后、治疗反应有重要意义。FEV1/FVC是轻度COPD的一项敏感指标。FEV1占预计值的百分比对中至重度COPD气流阻塞测定是很好的指标。 4．血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症