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第八章 泌尿系统疾病 Diseases of Urinary System 南阳医学高等专科学校病理教研室 1.肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球由血管球和肾球囊构成。 3.滤过膜(图4）: 内皮细胞 基底膜 上皮细胞 肾小球及肾小管的功能 1、肾小球的功能： （1）滤过作用 产生原尿。 （2）内分泌作用 分泌肾素和促红细胞生成素等。 2、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。 第一节 肾小球肾炎 glomerulonephritis ● 概念： 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭 ●分类 1、原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。 2、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。 3、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。 一、病因 （一）引起肾小球肾炎的抗原， 1．内源性抗原 （1）肾性抗原：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细 胞膜抗原等。 （2）非肾性抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复 合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。 2．外源性抗原 （1）生物性抗原：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。 （2）非生物性抗原：金和汞制剂等、异种血清，类毒素 等。 二、发病机制 1、 原位免疫复合物形成：肾小球内固有成分 作为抗原（Ag），与抗体（Ab）结合形成免疫复合物（IC）。 （1）抗肾小球基底膜抗原：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。（图5） 2、循环免疫复合物沉积：非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应），（图7）。 0 A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。 B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。 阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。 损伤机制: 1.IC激活补体→C5a等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 2.补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫复合物沉积。 3． 细胞免疫 目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。 二、基本病理变化 1、肾小球细胞增多 2、基底膜增厚 3、炎性渗出和坏死 4、玻璃样变性 * * 解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。 肾冠状切面 肾小球 （2）Heymann肾炎：Ab+Ag→IC沉积上皮下（图6）。 （3）抗体与植入性抗原→IC沉积于上皮下、基底膜内、内皮下）。 影响IC沉积的因素 * * * 本章主要讨论原发性肾小球肾炎。
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