慢性阻塞性肺病的防治和进展ppt慢性阻塞性肺病的防治和进展.ppt慢性阻塞性肺病的防治和进展.ppt慢性阻塞性肺病的防治和进展.ppt.ppt

慢性阻塞性肺疾病的防治及进展chronic obstructive pulmonary disease, COPD 是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展 常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3% COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘不属于COPD 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD 病因和发病机制 一、吸烟：发病的重要因素 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低 粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降 使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限 支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染 OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件 四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（?1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病 病理：慢支+肺气肿的病理变化 慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷 肺气肿 病理 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 混合型 慢性支气管炎 病理生理 早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常 病情加重：阻塞性通气功能障碍 肺气肿 病理生理 早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰 临床表现 一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等 体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音 实验室和特殊检查 肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70% ， FEV1%pred ＜80%可确定为气道不完全可逆 TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降，参考价值 胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点