2012-3-31 2血栓止血检测2012-3-312012-3-31 2血栓与止血检测2012-3-312012-3-31 2血栓与止血检测2012-3-312012-3-31 2血栓与止血检测2012-3-31.ppt

血栓与止血检测 内容 一、止血、凝血和纤溶机制 二、止凝血障碍的实验室检测 ＊血管壁检测 ＊血小板检测 ＊凝血因子检测 ＊抗凝物质检测 ＊纤溶活性检测 三、检测项目的选择和应用 一、凝血与抗凝机制的病理生理基础 １．血管壁机制血管受损后 Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血?/停止 Ⅱ.内皮细胞分泌vWF 促进plt粘附、聚集 Ⅲ.释放TF 启动外源性凝血途径 Ⅳ.暴露内皮下胶原 　Ⅴ．表达并释放（TM），启动PC系统，灭活FV、FVIII VI. 释放u-pA、t-PA，激活纤溶系统． 2. 血小板机制 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 3) 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）形成稳固血栓 3． 凝血因子机制 14个经典因子 除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。 II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 分为三个阶段，两个途径　　（内源性、外源性） 正常的止血机制 - 3个时相 血管破损后： 1 .血管收缩 2 .一期止血 - 血小板血栓 (血小板黏附、聚集于血管破损处) 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，(凝血系统启动，纤维蛋白生成) 防止机体凝血过度，以保证血液畅通。 （1）细胞抗凝机制: 单核-巨噬细胞　　　　　凝血过程中　　　　　　　　　有关物质和产物 （2）抗凝血酶系统： 抗凝血酶（Antithrombin,AT） → 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa； 体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占血浆生理性抗凝活性的75％，在肝素介导下起作用。 　 肝素（Heparin ） 抗FXa及凝血酶 肝素+AT AT 构型变化，活性中心暴露，与FX或凝血酶以1：1结合，灭活FX及凝血酶。 　　 (3) 组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa(4)蛋白C/蛋白S系统  灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统 原发性纤溶亢进： 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解； FDP ↑ 继发性纤溶亢进： 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。 FDP ↑, D-D二聚体↑ 止凝血障碍性疾病的发病机制 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常 凝血因子质与量异常 循环中抗凝物质增加 纤溶系统异常 综合因素 二、止凝血障碍的实验检查 1、出血时间（Bleeding Time,BT） 　原理　皮肤刺破后，血液自然流出到出血自然停止所需要的时间，主要反映血管壁和血小板相互作用。 方法　出血时间测定器法，用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深，观察出血自然停止的时间。 参考值　6.9±2.1分钟　9min为延长 临床意义　 Plt明显减少如原发或继发性Plt减少性紫癜 血小板功能异常（如血小板无力症） 严重缺乏血浆某些凝血因子(vWD、DIC) 血管异常（遗传性出血性毛细血管扩张症） 药物：阿司匹林、肝素等 2、束臂试验 参考值 　男性＜5 女性和儿童＜10 临床意义　 阳性见于： （１）血管壁结构及功能缺陷。遗传性出血性毛细血管扩张症、HSP、单纯性紫癜　 （２）Plt数量和功能异常：　如ITP、AA 、血小板无力症 （３）血管性血友病： vWD （４）其他：如高血压、糖尿病、败血症、维生素C缺乏 其他有关血管方面的检测： vWF（抗原检测） 免疫火箭电泳法、ELISA 减低：血管性血友病（VWD） 增高：血栓性疾病 vWF活性检测 6酮-前列素F1a测定 血浆凝血酶调节蛋白抗原测定 ２、血块收缩（ CRT） 参考值 ２h 开始收缩 　　　　 18h-24h 收缩完全： 　　　　 血块收缩率　65.8%±11% 临床意义　　收缩不良见于ITP、Plt无力症、纤维蛋白原减少、 红细胞增多症等。 ３、血小板相关免疫球蛋白（pAIg） 血小板自身抗体分类： 自身抗体：血