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HOMA-R (homeostasis model assessment ratio) 外因性インスリン投与や内因性インスリン分泌を刺激する薬剤の投与が行われていないときに、インスリン抵抗性を評価する指標  空腹時血糖(mg/dl)×空腹時IRI(μU/ml)/405 2.0以上ならばインスリン抵抗性が疑われる HOMA-IR(homeostasis model assessment as an index of insulin resistance)と呼ばれることもある CPR(C-peptide radioimmunoactivity) β細胞で合成されるプロインスリンはゴルジで分解されてインスリンとCペプチドになる。Cペプチドは大部分が腎で代謝、排泄される。残存β細胞機能を判定するために尿中、血中のCPRが測定される。 尿中CPR Cペプチドはその15~20%が尿中に排泄されるため、 1日排泄量でインスリン分泌量(膵β細胞機能)を推定する(健常者 50μg前後、1型で低値) グルカゴン負荷試験 β細胞を刺激するグルカゴンの静注前後の血中CPRの増加(ΔCPR)を調べる 血糖コントロールの指標 血糖値 尿糖 HbA1c、GA、1.5-AG 尿ケトン体 血糖値 外来の患者では空腹時あるいは食後一定時間の血糖値が病態把握のために行われる。 入院中の患者では、血糖変動を調べるために、一日血糖(毎食前後、眠前等)の測定が行われる場合がある。 また最近酵素電極法などによる小型で簡便な血糖測定装置が開発され、入院中患者のベッドサイドや患者の自己管理の測定のために用いられている。 SMBG (Self Monitoring Blood Glucose) 患者が血糖自己管理のために採血と測定を自分で行う。 CGM (Continuous Glucose Monitoring) 腹壁にセンサーを刺入し連続的に数日間の血糖変動を記録するシステム 尿糖 試験紙法による尿糖検査が糖尿病のスクリーニング検査として広く行われている 糖は糸球体で濾過され尿細管で再吸収されるため、尿糖の出現は糖排泄閾値による GFRの低下は閾値を上昇させる(加齢など) 尿細管吸収率の低下は閾値を低下させる。 高血糖でなくても尿糖が陽性となる状態を腎性糖尿と呼び、糖尿病とは区別する。 還元物質(特にビタミンC)の存在により偽陰性となる グリコヘモグロビン(HbA1c) ブドウ糖がヘモグロビンと非酵素的に反応して生じたケトアミン、高血糖状態の持続により増加する HbA1cは過去4~6週の血糖の平均値(積分値)を反映すると考えられ、血糖コントロールの指標としてよく用いられる(直前1ケ月が50%、その前の1ケ月が25%寄与) 赤血球寿命が短縮する疾患(失血、溶血性貧血等)で低下し、血糖値を反映しなくなる その他の指標 グリコアルブミン(GA) アルブミンがグルコースと非酵素的に反応して生じたケトアミン。結果は%で表示され高血糖により増加する。 過去数週間(2~3週間)の血糖コントロールを反映 ネフローゼ症候群、甲状腺機能亢進症では低下 1.5アンヒドログルシトール(1.5-AG) 1.5AGは食物中から摂取され、糸球体で濾過されたのち尿細管で99.9%再吸収されるが、尿糖により阻害され血中濃度が減少する(尿糖排泄量に反比例)。 日々の血糖コントロールを反映 ケトン体 アセト酢酸、βヒドロキシ酪酸、アセトンの総称 生体において、糖の利用障害、絶食、飢餓、代謝亢進などにより、エネルギー依存性が糖質から脂肪酸に傾くと亢進した脂肪酸代謝の過程で産生される。 糖尿病ではインスリンの作用不足によりケトン体が上昇し、著増すると糖尿病性ケトアシドーシスとなる。 血清(ケトン体、分画、アセトン)、尿(尿ケトン体)で測定され、日内変動があり朝食前に高い。糖尿病では、インスリンの不足、ケトアシドーシスにおいて尿ケトン体が陽性化する(尿の方が高感度)。 合併症の検査 網膜症:眼底検査 腎症 尿中蛋白または微量アルブミン(随時尿、蓄尿) Cre、シスタチンC、eGFR、Ccr、Cin 神経障害:感覚検査、神経伝導速度、CVR-R 動脈硬化 頸動脈エコー(IMT)、ECG(安静、負荷)、ABI PWV、頭部MRI、MRA 血圧 血中脂質 * * 血糖値 血糖値=D-glucose濃度 グルコースは食事から多糖類として供給され、血糖値は食事により大きく変動する。 神経系はグルコースを主要なエネルギー源として利用しているため、空腹時にも一定濃度以上の血糖値が維持される必要がある。 逆に高血糖が持続するとさまざまな臓器障害をきたす(糖尿病)。 血糖値 通常静脈血採血を行い、血漿を酵素法(gl

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