代谢综合症的诊断和治疗.ppt

代谢综合症的诊断和治疗 华西医院内分泌科 黄慧 简史 1988年Reaven将肥胖症、2型糖尿病（或IGT）、脂代谢异常、高血压、高胰岛素血症发生在同一病人身上的现象 ，称为“X综合症”。 1995年Stern提出“共同土壤学说”，他认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合症”。目前又将这一组症候群称之为“代谢综合症”。 流行病学 美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。 胰岛素抵抗的定义 正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。 胰岛素剂量反应曲线 胰岛素抵抗发生的机理 细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷 代谢综合症与2型糖尿病 外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA 代谢综合症与心血管疾病 据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者中。 代谢综合症与高血压 可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变 代谢综合症与冠心病 San Antonia Heart Study Quebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素 代谢综合症与脂代谢紊乱 高甘油三酯血症 低HDL-C血症 LDL水平增高 VLDL水平增高 FFA增高 可能机制: 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等 代谢综合症与肾脏疾病 有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行 机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。 代谢综合症的判定 WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点) 还包括以下2点及以上表现 3.血压≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C： 男0.9mmol/L(35mg/dL) 女 1.0mmol/L(39mg/dL) 5.中心性肥胖:WHR 男0.90；女0.85和(或)BMI30kg/m2 6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20μg/min或n尿肌酐:白蛋白的比值≥30mg/g) ATPⅢ 符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性102cm 女性88 cm 2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男1.04mmol/L(40mg/dL) 女1.30mmol/L(50mg/dL) 4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5.血压≥130/85mmHg 代谢综合症的治疗 综合治疗，减轻胰岛素抵抗。 运动 饮食 药物 运动 根据病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进行有氧运动，也可以考虑中等强度的有阻抗运动。 饮食 控制总热量 膳食结构合理： ●糖、脂肪、蛋白质比例平衡 ●饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡 ●增加膳食可溶性纤维含量 ●减少蔗糖和食盐的摄入 药物 ?-糖甘酶抑制剂 ●使葡萄糖的吸收减少 ●提高周围组织对胰岛素的敏感性 ●减轻胰岛素抵抗 药物 二甲双胍 ●抑制葡萄糖的吸收 ●减少肝糖原异生和肝糖的输出 ●改善周围组织对胰岛素的敏感性 药物 噻唑烷二酮 ●增加胰岛素的敏感性 ●使肝糖的生成和输出减少 ●增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用 ●降低血脂 药物 其他： CLX-0921，CLX-0940等 代谢综合症的控制目标 小结 谢谢 * * 激素浓度 对激素的反应 A B C D 100 50 体重指数(mg/m2) 男25，女24 静脉血浆葡萄糖(mmol/L) 空腹 4.4~6.1 非空腹 4.4~8.0 糖化血红蛋白(HbA1c %) 6.2 血压(mmHg)