关于高血压的机理及对高血压有疗效的相关产品介绍.doc

高血压 高血压（HTN或HT），又称动脉高血压，是一种动脉血压持续升高的慢性疾病。血压是用2个测量值来表示的，即收缩压和舒张压。收缩压发生在左心室收缩时，舒张压发生在左心室在下一个收缩之前最放松的时候。正常血压，收缩压在100-140毫米汞柱（mmHg）范围内，舒张压在60-90 mmHg之间。如果血压持续达到或超过140 / 90毫米汞柱，即为高血压。 持续性高血压是高血压性心脏病、冠心病、中风、主动脉瘤、外周动脉疾病和慢性肾脏病的主要危险因素。 降低高血压可分为以下八种机制： 1、帮助肾脏排除体内组织和血液中多余的盐和水。这有助于减少在组织中的流体积聚而引起的肿胀。可减少动脉壁流体扩张和降低血压。 2、阻止钙进入动脉壁肌肉细胞。肌细胞的收缩需要钙，所以减少肌细胞中的钙可使他们更加的放松以及降低血压。 3、作用于神经系统来减慢心率，降低心脏收缩力。中枢作用的激动剂也作用于神经系统，放松动脉和减慢心率。 4、激活GABA受体。γ-氨基丁酸（GABA）是一种在中枢神经系统中主要的抑制性神经递质，它在许多外周组织中存在。GABA已被证实，其不仅在中枢神经系统中，也在外周组织中对心血管功能的调节发挥着重要作用。 5、作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂阻断收缩血管物质的产生。它们还有助于减少组织中水和盐的积聚。血管紧张素Ⅱ是一种有效的血管收缩剂，可降低肾脏血流量；血管紧张素Ⅱ的减少对血压是有益的。 6、降低内皮功能障碍改善，低水平的SVR（系统性血管阻力），能降低BP（血压）。同型半胱氨酸是已知会导致血管内皮细胞的损伤和功能紊乱。 7、通过血管扩张剂直接作用于动脉细胞壁，使得血液易通过。当病人有高血压危险和高血压急症时，通过注射血管扩张剂会迅速降低血压。 8、促进NO释放。 NO具有降低肺动脉压力的作用。 什么可用来治疗高血压？ 维生素B6（吡哆醇） 机制1, 2, 3, 4 血清中维生素B6的水平与高血压有关联。维生素B6是容易代谢和排出的水溶性维生素。维生素B6参与神经递质和激素的生物合成，犬尿氨酸酶、胱硫醚合成酶、胱硫醚酶的氨基酸反应，以及细胞膜L-型Ca通道可能起降血压的作用。 维生素B6作用于高血压的机制有： 1、作用于中枢神经系统，脑干，如耗尽神经递质：如去甲肾上腺素、5-羟色胺和γ-氨基丁酸，从而导致交感神经增加； 2、增加周边SNS（交感神经系统）的活动。 3、增加血管平滑肌细胞钙的吸收和增加细胞内钙释放。 4、提高终端器官对糖皮质激素和盐皮质激素（醛固酮）的响应。 一个关于大剂量维生素B6显著降低血压的人体研究。 这项研究比较了9例正常血压男性和20例高血压女性实验组，而相对控制正常血压组，他们都有明显较高的血压、血浆NE以及HR。实验组4周内服用5毫克/公斤维生素B6。结果：收缩压从167下降到153±13±15毫米汞柱，减少了8.4%（P＜0.01），而舒张压从108下降到98±8.2±8.8毫米汞柱，降低了9.3%（P＜0.005）。血浆NE从1.80±0.21减少到1.48±0.32 nmol/L（减少18%；P＜0.005）；血浆肾上腺素从330±64下降到276±67 pmol/L（减少16%；P＜0.05）。HR（心率）无显著变化。 总之，维生素B6具有多种抗高血压作用，类似于中枢激动剂（即：可乐定）、钙离子拮抗剂（即，DHP-CCB，如氨氯地平），以及利尿剂。最后，胰岛素敏感性和糖代谢的变化可能会降低胰岛素抵抗的代谢综合征高血压患者的血压。慢性摄入200毫克/天维生素B6是安全的，没有任何不良影响。甚至剂量达500毫克/天可能也是安全的。 叶酸（FA） 机制5, 8 叶酸（FA）可维持小鼠的血浆Hcy（同型半胱氨酸）的水平，并局部缓解高血压。这些变化与血管密度的增加和肾皮质血流的正常化有关。此外，FA补充减轻ADMA对NO合成的影响及增加VEGF（血管内皮生长因子）的表达和减少抗血管生成因子内皮抑素和血管抑素。 叶酸（FA）补充可改善血管紧张素Ⅱ型高血压的肾皮质血流和血管密度 叶酸（FA）补充可提高血管紧张素Ⅱ型高血压的一氧化氮的产生。NO的产生对维持血管内平衡是至关重要的，它的减少是血管内皮功能障碍的早期征兆。 叶酸（FA）使这些因素维持正常，也暗示了，Hcy（同型半胱氨酸）受这些因素的影响。此外，血管内皮生长因子是一种通透性因子，增加细胞通透性。因此，它也有可能是在肾组织中减少血管内皮生长因子抑制血管通透性；而FA可增加VEGF的表达及血管组织正常化。 图1 同型半胱氨酸对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压和肾功能重塑的示意图和可能的机理 图2 叶酸（FA）可改善血管生成和抗血管生成因子在血管紧张素Ⅱ型高血压病中的表达 维生素E 机制6，8 维生素