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多器官功能障碍综合症 Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS 三峡大学第二临床医学院外科教研室 张先林 第一节 概论 基本概念—— 当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重打击后，2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 第一节 概论 发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个地倒下”。 MODS死亡率高达60~94%，是严重感染、创伤和大手术后死亡最常见原因，是对危重医学的最大挑战。 第一节 概论  名称的演变 第一节 概论 可累及的器官或系统 第一节 概论 病因 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误； 7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。 第一节 概论 MODS发生机制—— 机制十分复杂，尚未完全明了。目前认为MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质性的联系，也就是说MODS的最大威胁来自失控的炎症反应。 第一节 概论 MODS发生机制 MODS的发病基础—— 全身炎症反应综合征(Systemic inflamnatory response sysdrome.SIRS)，由创伤、烧伤、感染等引起。 第一节 概论 MODS发生机制 炎症反应学说—— 机体受到感染、创伤打击后，细菌毒素、组织损伤刺激机体巨噬细胞等炎症细胞释放炎症介质。进一步刺激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞和内皮细胞释放大量炎症介质，形成介质介导的瀑布样连锁反应，犹如多米诺骨牌，放大，炎症反应失控 第一节 概论 MODS发生机制 参与炎症反应的介质—— 炎症反应因子：肿瘤坏死因子(TNF-a)白细胞介素(IL-1β IL-2 IL-6 IL-8)等 自由基类介质：氧自由基、氮自由基等 脂质代谢产物：白三烯、前列腺素、血小板活化因子等 其他介质：溶酶体酶、缓激肽、组胺、补体激活产物等 第一节 概论 MODS发生机制 自由基学说 1、氧输送不足导致组织细胞的直接缺血、缺氧性损害。 2、缺血—再灌注促发自由基大量释放。 3、白细胞与内皮细胞的互相作用 ，导致组织器官损伤。 第一节 概论 MODS发生机制 肠道动力学说 肠道的缺血—再灌注（如休克的纠正）的等损伤 肠壁屏障功能受损 细菌、内毒素移位 全身内皮细胞活化，炎性介质和细胞因子释放，启动SIRS MODS △约1/3的菌血症患者死于MODS而未发现明确感染灶 △肠道对缺血和再灌注损伤最敏感，实验证实，细菌毒素有移位 △应用肠道营养，保持肠粘膜的完整性，可降低感染发生率 第一节 概论 MODS发生机制 二次打击学说 　1985年Dietch提出： 原发性创伤感染、烧伤等直接第一次损伤打击 第一次打击轻，但激活了机体免疫系统，炎症细胞处在予激活状态 病情恶化，二、三次打击，炎症反应失控→MODS 第一节 概论 MODS发生机制 SIRS/CARS与MODS 1996年Bone提出 创伤及感染，导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，出现了代偿性抗炎反应综合征(Compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS) CARS与SIRS是对立的 SIRS/CARS平衡，内环境稳定 SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS 第一节 概论 MODS发生机制 MODS分类转归 临床表现及诊断 （一