幽门螺杆菌共识意见(2003·安徽桐城).doc

幽门螺杆菌共识意见(2003·安徽桐城) 中华医学会消化病学分会 　　1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见于2000年发表至今已三年余。三年多来，对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, 简称H. pylori 或简写为HP或HP）的一些重要问题又有了新的认识，2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对共识的意见，又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议（简称桐城会议）审核修订，现提出新的HP共识意见，以便在推广应用中充实和完善。 一、HP感染及其相关疾病 　　流行病学调查表明，HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%, 有很大差别。 　　HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关：①流行病学调查表明，HP感染增加胃癌发生危险性；② 根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；③根除HP可降低早期胃癌术后复发率；④ 单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；⑤ 携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。 　　HP是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。 　　HP与非甾体类抗炎药（NSAID）是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。 　　HP与胃食管反流病（GERD）的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后, 发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂（PPI）可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此，HP阳性的GERD应根除HP治疗。 　　HP感染和功能性消化不良（FD）的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP的效益与费用相比利大于弊。 二、HP感染的诊断 HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广。 1．诊断方法:见表1 表1 常用HP检测方法的敏感性及特异性对比 检测项目 敏感性(%)* 特异性(%)* 现症感染的诊断方法 ? ? 　　细菌培养 70～92 100 　　组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色) 93～99 95～99 　　尿素呼气试验# 90～98.9 89～99 　　快速尿素酶试验# 75～98 70～98 　　粪便抗原检测 89～96 87～94 曾经感染的诊断方法 ? ? 　　血清HP抗体 88～99 86～99 *此为一些文献报告的结果，实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异 #两者均为尿素酶依赖试验 3．根除HP疗效判断： 　　用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃粘膜活检标本检测HP, 此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴性可作为HP根除。 三、HP感染的治疗 　　HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证，实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。 1. HP感染治疗适应症：见表2 表2. HP的根除指征 HP阳性的下列疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡* √ ? ? 早期胃癌术后 √ ? ? 胃MALT淋巴瘤 √ ? ? 明显异常的慢性胃炎# √ ? ? 计划使用