引起的一种化脓脑膜炎．.ppt

流行性脑脊髓膜炎 目录 1、概述 2、病原学 3、流行病学 4、发病机制与病理解剖 5、临床表现 6、实验室检查 7、并发症和后遗症 8、诊断与鉴别诊断 9、预后 10、治疗 11、预防 概述 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospina　menlngms，meningo-coccal meningitis，简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis，又称脑膜炎球菌．meningococcus ）引起的一种化脓脑膜炎．本菌除引起流脑和败血症外，还引起肺炎．心包炎．泌尿生殖道炎．眼内炎．全眼炎．骨髓炎．关节炎和腹膜炎等，统称脑膜炎球菌病（meningococcal disease) ．其主要表现是突发高热．剧烈头痛．频繁呕吐．皮肤黏膜淤癍淤点及脑膜刺激征，严重着可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变．部分病人爆发起病，可迅速死亡．本病呈全球分布，散发或流行，冬春季多见，儿童易患． 病原学 脑膜炎双球菌包括4个主要抗原成分，为细菌血清学分类主要依据。 1．荚膜多糖 为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑脱炎球菌分为A、B、C、D、Ｘ、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90％以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，占97.3%，B、C群次之。分别占1．93％和0. 39％，但近年来B群流行有上升趋势。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A群极少。 2．脂寡糖抗原（LOS)：为外膜脂质成分，呈细菌的主要致病因子，其抗体具有补体调节活性。据LOS抗原性可将脑膜炎球菌至少分为LI~L12血清型，我国A群株至少有L9~Lll3个血清型，L10为流行优势株。 3．外膜蛋白型特异抗原：脑膜炎球曲外膜蛋白(Opa~e)共５种，但井非所有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决定簇在Opa，刺激机体产生杀菌抗体。 4．菌毛抗原：细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵人人体。蔺毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白，为型特异性抗原。 流行病学 1．传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部．不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。流行期间人群带菌率高达50％，但不同年龄组带菌率不同。婴儿和年幼儿童的携带率是低的，但随年龄而升高，至15～24岁达高峰．然后在随后20~30年内逐渐降低，66岁以后少有携带。在国内，流行期间主要是A群菌株，非流行期间带菌者多携带B群菌株。 2．传播途径 病原菌主要经咳嗽，打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。 发病机制与病理解剖 脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病，细菌由人体鼻咽部侵人脑脊髓膜分三个步骤；细菌粘附并透过黏膜、进入血流(败血症期)、最终侵入脑膜(脑膜炎期)。其发病机制如下。 1．细菌粘附并透过黏膜 脑膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。非荚膜球菌基本上无毒性，而A、B和C群菌株的侵袭力强于X，Y和W135等菌群细菌。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬作用。荚膜型细菌通过黏附素、菌毛(与鼻咽部无纤毛上皮细胞特异性受体结合)和Opc外膜蛋白附着于上皮细胞表面，通过胞饮作用直接侵入卜皮细胞而透过黏膜屏障。—旦进入黏膜下，细菌即可透过毛细血骨的基底膜和内皮细胞而进入血流。 2．细菌在血液中的存活机制 细菌的一些自身结构如多糖荚膜（是细菌抵抗宿主补体系统攻击所必需)、LOS(抵抗补体攻击的作用要弱些)和铁获取系统（细菌获得生长必需的铁）等在细菌抵抗血清的杀灭作用中发挥重要作用。 宿主的免疫功能缺陷也有利于入侵细菌的生存。多种先天性或获得性免疫缺陷综合征增加感染脑膜炎球菌的危险性。任—终末补体(C5~C9)的缺陷，影响攻膜复合物(MAC，补体溶解细菌的主要机制)的形成，增加本病的危险性，特别是非侵袭性菌株，包括X、Y和W135；再感染的危险性也增加，但病情较轻。备解素罕见．半数此类患者发生脑膜炎球菌疾病，但多发生于大龄儿童和成人，病情严重，病死率在50％以上。 发病机制 因此，细菌和宿主间的相互作用最终决定是酉发病以及病情的轻重，而且宿主免疫功能更为重要。如免疫功能正常，则细菌被杀灭；如免疫功能较弱，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者，或仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强，细菌从鼻咽部进人血循环，形成短暂