抗精神失常药.ppt

抗精神失常药 【精神失常】是多种原因所致的思维情感和行为等精神活动障碍的一类疾病。 【药物分类】 抗精神病药 抗躁狂药 抗抑郁药 抗焦虑药 第一节 抗精神病药 【分类】 【中枢多巴胺（DA）能神经通路】 1、 中脑-皮质通路 中脑-边缘通路 2、黑质-纹状体通路——锥体外系运动功能 3、结节-漏斗通路——垂体激素的分泌 4、延脑DA系统——中枢性呕吐 Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） Chlorpromazine （冬眠灵Wintermin） 第二节 抗躁狂药与抗抑郁药 【发病机制】为情感性精神障碍，其病因可能与脑内单胺类功能失衡有关：5-HT缺乏是共同的基础，NA功能亢进表现为躁狂，NA功能不足表现抑郁。 【抗躁狂症药】典型药物为锂制剂。 【抗抑郁症药】多为三环，丙米嗪：非选择性单胺再摄取抑制药；去甲丙咪嗪：NA再摄取抑制药；阿米替林：5-HT再摄取抑制药。 Lithium Carbonate 【作用特点】 治疗量对正常人精神活动无影响，对躁狂症发作则有较强的情绪稳定作用（60-80%）； 【作用机制】⑴抑制脑内NA、DA释放， ⑵ 促进再摄取，使突触间隙递质浓度降低。 【不良反应】较多，2mmol/L引起中毒。 Imipramine 【作用特点】 对正常人产生困倦、思维能力降低等抑制作用，但对抑郁症者则引起情绪高涨、精神振奋的抗抑郁作用。 【作用机制】 1、抑制神经元对NA和5-HT的再摄取。 2、阻断突触前膜α2受体，促进NA释放。 Imipramine 【临床用途】 1、多种抑郁症的首选药，内源性最好。 2、小儿遗尿症疗效肯定。 【不良反应】 1、阿托品样副作用。禁用于前列腺肥大和 青光眼。 2、严重者可引起体位性低血压、心律 失常、心力衰竭。 第三节 抗抑郁症药（antidepressant drugs） 是一类可增强5-HT能神经和（或）NA能神经功能而使精神振奋的药物。分为：三环类、四环类、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)。 一、三环类抗抑郁药 该类药结构中有2个苯环和1个杂环，故称为三环类抗抑郁药。常用的有米帕明（丙咪嗪）、地昔帕明（去甲丙咪嗪）、阿米替林、多塞平（多虑平）等。 米帕明(imipramine，丙咪嗪 ) 【体内过程】 吸收：口服吸收快，个体差异大。有肝肠循环。 结合：90%左右。 分布：广泛，脑、肝、肾及心脏中分布较多， 代谢：肝脏代谢，代谢产物地西帕明有显著的抗抑郁作用， 排泄：大部分肾脏排泄，小部分肠道排泄。 【药理作用】 1. 中枢神经系统 抗抑郁作用 正常人：安静、思睡、头晕、血压稍降，常出现抗胆碱能反应（口干、视力模糊）。连续用药数天后，症状加重，甚至出现注意力不集中和思维能力下降。 抑郁症患者：情绪提高，精神振奋，思维机敏、食欲改善，出现明显的抗抑郁作用。起效缓慢，连续用药2-3w后见效。 【抗抑郁机制】 1.抑制突触前膜对去甲肾上腺素（NA）及5-羟色胺的再摄取，突触间隙递质浓度提高。 但伊普吲哚，米安舍林不抑制NA及5-HT的再摄取 而可卡因、苯丙胺虽能促进NA释放及抑制再摄 取，但无抗抑郁作用； 再摄取抑制作用药后即发生，抑郁症改善于药后2-3周；表明抑制单胺类递质再摄取是机制中的一个早期环节。 2. 提高突触后5-HT受体的反应性，增强5-HT能神经的传导功能。（有认为其阻断突触前膜?2受体，使NA↑，且使?2受体↓） 【药理作用】 2.植物神经系统 阻断M受体，阿托品样作用。表现为：视物模糊、口干、便秘和尿潴留。 3.心血管系统 抑制多种心血管反射，使血压下降，心跳加快，体位性低血压及心律失常。可能与阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NE浓度增高有关。 【临床应用】 1.治疗抑郁症 主要用于各型抑郁症的治疗，对内