桑叶多糖降血糖作用及其机制研究.ppt

不足： 1.对于机制的研究不够深入，具体的机制尚未明朗 2.对于药物的长期效果尚未进行跟踪，药物的作用时间不明确，能否根本治愈 3.药物本身是否具有副作用或毒性 4.药物剂量与效果之间的关系尚未揭示 表明四氧嘧啶糖尿病小鼠肝SOD 活性明显降低、肝MDA 水平明显增加；桑叶多糖具有明显提高糖尿病小鼠肝SOD 活性、降低肝MDA 水平的作用，而对肝GSH-Px 活性影响不明显。 桑叶多糖对糖尿病小鼠体质量的影响 表明桑叶多糖具有促进糖尿病小鼠体质量恢复的作用，并存在一定的剂量依赖关系。 桑叶多糖对糖尿病小鼠脏器指数的影响 表明糖尿病小鼠肝脏指数、肾脏质量和肾脏指数均升高，而桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。 实验结论 桑叶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状； 具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值升高，降低糖化血清蛋白和血糖曲线下面积的作用； 具有促进血清胰岛素、肝HK 的分泌和肝糖元的合成，提高肝SOD 活性，降低肝MDA 水平，促进体质量恢复的作用； 桑叶多糖中剂量还具有促进肝PK 分泌的作用，而对肝GSH-Px 活性影响不明显； 糖尿病小鼠肝脏、肾脏和脾脏指数均增高，桑叶多糖具有降低脏器指数的作用。 实验结论 桑叶多糖通过提高四氧嘧啶糖尿病小鼠抗氧化能力，使胰岛素分泌增加，同时提高肝HK、PK 活性等综合作用，促使血糖进入肝细胞，使肝糖元合成增加，葡萄糖氧化分解加快，从而达到调节糖代谢、降低血糖、改善糖尿病症状的作用。 综合分析，桑叶多糖具有较好的降血糖作用，且作用机制是多方面的，值得对其进行深入研究。 我的观点 优点： 1.本实验对照设置严密谨慎，说服力强 2.结果进行多指标的检测，准确客观 3.运用数理统计的方法，进行单因素方差分析 谢谢大家 桑叶多糖降血糖作用及其机制研究 ——邵童 201117230185 2011级临床医学八年制 桑叶系桑科桑属植物桑 Morus alba L.的叶子。据本草纲目记载：“桑叶乃手足阳明之药，汁煎代茗，能止消渴，名目长发。”我国历代均有用桑叶治消渴症的记载。近年来研究表明，桑叶富含多糖、黄酮、生物碱、蛋白质、氨基酸、维生素、微量元素等活性成分，具有降血糖、调血脂、抗应激、抗衰老、抗凝血等功效， 而桑叶多糖（mulberry leaves polysaccharide，MLP）是其降血糖作用的主要功效成分 氧化应激 氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species,RNS）产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。氧化应激可通过损伤胰岛β细胞和降低外周组织对胰岛素的敏感性，导致糖尿病的发生发展。ROS还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤，导致糖尿病慢性并发症　 氧化应激对胰岛β细胞的损害 胰岛β细胞抗氧化酶SOD、CAT(过氧化氢酶 )、GSH-Px的含量及活性相对较低，因而对ROS介导的损害非常敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，还可通过影响胰岛素合成和分泌的信号转导通路间接损伤胰岛β细胞。四氧嘧啶和链脲佐菌素(STZ)现已广泛用于糖尿病动物模型的建立，它们主要通过增加ROS的产生和抑制自由基防御系统，使ROS直接损伤胰岛β细胞，诱导糖尿病的发生 氧化应激降低外周组织对胰岛素的敏感性 ROS 类似于第二信使的信号分子，激活许多氧化还原敏感性信号通路这些通路激活后,使氧化还原敏感性丝氨酸/苏氨酸激酶信号级联活化，从而导致胰岛素信号传导通路中的胰岛素受体( Insulin Receptor, InSR)和胰岛素受体底物( IRS)蛋白磷酸化。抑制了胰岛素刺激的酪氨酸磷酸化，导致胰岛素信号传导通路下游信号分子如磷脂酰肌醇－3激酶(PI3K)等的相关性和(或)活性降低，降低了胰岛素的生物效应，导致胰岛素抵抗。 氧化应激与糖尿病慢性并发症关系密切 已证实氧化应激与糖尿病慢性并发症的发生发展关系密切。 ROS在糖尿病慢性并发症发病机制中的作用主要是其对组织和细胞的细胞毒性损伤，ROS还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤。 实验目的 探讨桑叶多糖降血糖的作用机制。 实验设计思路 以四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病模型，桑叶多糖以0.25、0.50、1.00 g/kgig 给药，连续6 周，每周称体质量； 在实验2、4、6 周末各测空腹血糖；实验末期进行糖耐量试验，测定糖化血清蛋白、血清胰岛素水平；测定肝组织肝糖