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氧化磷酸化:是与电子传递过程偶联的磷酸化过程。即伴随电子从底物到O2的传递，ADP被磷酸化生成ATP的酶促过程，这种氧化与磷酸化相偶联的作用称为氧化磷酸化。 一、概念 这是需氧生物合成ATP的主要途径。 真核生物的电子传递和氧化磷酸化均在线粒体 内膜上进行。原核生物则在质膜上进行。 线粒体结构 外膜: 平滑，含约50%脂类和50%蛋白，蛋白质中有些可以形成孔道蛋白，能通过分子量小于4000-5000的物质。 内膜: 含约20%脂类和80%蛋白。它是细胞质和线粒体基质之间的主要屏障。内膜有许多向内的折叠，称为嵴。嵴与嵴之间形成区室。内膜上有许多球状颗粒（内膜球体），内膜还含有许多富含蛋白质的跨膜颗粒（如电子传递链颗粒、跨膜运送颗粒等）。 二、氧化磷酸化偶联部位及P/O比 当一对电子经呼吸链传给O2的过程中所产生的ATP分子数。实质是伴随ADP磷酸化所消耗的无机磷酸的分子数与消耗分子氧的氧原子数之比,称为P/O比。 1、P/O比： 1940年，S.Ochoa测定了在呼吸链中O2的消耗与ATP生成的关系，提出P/O比的概念。 线粒体NADH+H+经呼吸链氧化P/O比为2.5 (3), FADH2经呼吸链氧化P/O比为1.5 (2 )。 2、形成ATP的部位（氧化与磷酸化偶联部位） 电子传递链将NADH和FADH2上的电子传递给氧的过程中释放自由能，供给ATP的合成。其中释放大量自由能的部位有3处，这3个部位就是ATP合成的部位，称为偶联部位。 即复合物Ⅰ(将NADH上的电子传递给CoQ的过程)、Ⅲ（将电子由CoQ 传递给细胞色素c的过程）、Ⅳ（将电子从细胞色素c传递给氧的过程） ，ATP的合成是由线粒体内膜上的ATP合酶（复合体Ⅴ，H+-ATP酶）催化的。 （氧 还 电 位） NADH Q Cyt b Cyt c Cyt a O2 69.5 102.3 40.5 自由能变化（单位：KJ/ mol） ADP+Pi ?ATP 合成1mol ATP需30.5KJ -0.4 -0.2 0 0.2 0.4 0.6 0.8 复合物 IV 复合物 III 复合物 I 所以，3个 ATP共截获的能量为： ＝43% 3×30.5 KJ 69.5+40.5+102.5 KJ 三、氧化磷酸化作用的机理 1. 有关氧化磷酸化机理的几种假说 化学偶联假说 构象偶联假说 化学渗透假说 （1）化学偶联假说（1953年） （chemical coupling hypothesis） 认为电子传递反应释放的能量通过一系列连续的化学反应形成高能共价中间物，它们随后裂解驱动氧化磷酸化，即将其能量转移到ADP中形成ATP。 （2）构象偶联假说（1964） （conformational coupling hypothesis） 认为电子沿电子传递链传递使线粒体内膜的蛋白质组分发生了构象变化，形成一种高能构象，这种高能形式通过ATP的合成而恢复其原来的构象。 (3)化学渗透假说（1961） （Chemiosmotic hypothesis） 1961年由英国生物化学家Peter Mitchell最先提出。 认为电子传递释放的自由能和ATP的合成是与一种跨线粒体内膜的质子梯度相偶联的。即电子传递释放的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进入膜间隙，从而形成跨线粒体内膜的H+离子梯度，及一个电位梯度。这个跨膜的电化学电势驱动ATP的合成。 获得1978年的诺贝尔化学奖 NADH呼吸链中的三个复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ起着质子泵的作用，将H+ 从线粒体基质跨过内膜进入膜间隙。 化学渗透假说示意图 线粒体 内膜 H+不断从内膜内侧泵至内膜外侧，而又不能自由返回内膜内侧，从而在内膜两侧建立起质子浓度梯度和电位梯度即电化学梯度，也称为质子动力。 当存在足够的跨膜电化学梯度时，强大的质子流通过嵌在线粒体内膜的F0F1-ATP合酶返回基质，质子电化学梯度蕴藏的自由能释放，推动ATP的合成。 线粒体基质 线粒体膜 O2 H2O + + + + - - - - H+ e- H+ ADP + Pi ATP 化学渗透假说简单示意图 支持化学渗透假说的实验证据： 氧化磷酸化作用的进行需要封闭的线粒体内膜存在。 线粒体内膜对H+ OH- K+ Cl-都是不通透的。 破坏H+浓度梯度的形成（用解偶联剂或离子载体抑 制剂）必然破坏氧化磷酸化作用的进行。 线粒体的电子传递所形成的电子流能够将H+ 从线粒 体