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体位性低血压 -如何获得最佳的心脑保护 内三科 祝宾晔 一、定义 二、检查时间 三、分类 四、病因学 五、发病机制 六、临床症状 七、患病率及死亡率 八、危险因素及危害 九、对策 十、治疗 十一、护理干预 十二、体位性低血压的预防 一、定义 体位性低血压（Postural Hypotension, PH）或直立性低血压（Orthostatic Hypotension, OH） 体位由卧位变换为直立后3分钟内，或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压。通常认为收缩压较平常下降大于20mmHg，或舒张压下降大于10mmHg，伴或不伴症状(1996 AAS/AAN)。 二、检查时间 2007年欧洲高血压指南均强调在对老年、糖尿病患者诊疗的过程中，应测量坐位及立位血压 ，以及早发现体位性低血压患者。 一旦发生体位性低血压，应反复测量不同体位的血压，以便明确诊断，对症治疗，避免因晕厥给病人带来不良影响。 三、分类 体位性低血压分为突发性和继发性两种。 突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是直立时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。 继发性多见于脊髓疾病，急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎)，内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。 四、病因学 血压的形成主要取决于心脏排血、周围血管阻力和循环血量3个因素，三者之间相互适应，互相协调，才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经-体液调节来完成，无论何种原因造成上述三种因素之一或 多个功能发生障碍或其协同作用受损，必然导致血压的异常变化。心脏排血减少、周围血管阻力下降和（或）循环血量不足引起血压降低，反之引起血压升高。  正常体位变换时血压的调节 人体有平卧位改为直立时约有500-700ml血压蓄积在下肢、内脏和肺循环，使回心血量减少，心排血量降底，在最初15分钟循环血量丧失15%-20%，引起血压下降，人体可通过上述调节机制短时间内使血压恢复。 当上述任何一种自身调节机制失常，或药物影响，即可出现血压下降，各脏器灌注减少。 其中中枢神经系统对供血不足尤为敏感，可导致乏力、眩晕、认知障碍等症状，甚至晕厥 。 可导致冠脉灌注不足。 老年人发生体位性低血压的主要原因如下： 1、神经系统疾病 神经源性体位性低血压是体位性低血压的一个重要原因。 2、内分泌代谢性疾病 垂体功能减退、肾上腺皮质功能减退、糖尿病性神经病变、甲状腺功能低下等均可引起体位性低血压，这主要是由于主动脉弓、颈动脉窦的老化、硬化性的改变，导致主动脉弓压力感受器对血压波动不敏感，效应器对缩血管物质的反映受限，使小动脉反射性收缩发生障碍所致。 3、心血管系统 主动脉瓣或二尖瓣严重狭窄、充血性心衰、缩窄性心包炎、心包积液、梗阻性心肌病、多发性大动脉炎等。 4、血容量不足 腹泻、呕吐、大量脱水、过度利尿、出汗过多、失血过多等。 5、医源性 ⑴抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。 ⑵镇静类药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。 ⑶抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体 （收缩血管的受体）上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。 ⑷血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。 6、有广泛的静脉曲张或血栓性静脉炎 五、发病机制 1、有效循环血量减少 失血、失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足。 2、年龄相关性大动脉弹性减弱及心血管反应性的降低 3、自主神经功能失调 常因阻断压力感受器反射弧的某一部分，使周围血管张力不能随体位改变而变化。 4、舒血管因子的释放增多 如组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等血浓度升高引起周围血管舒张等。 六、临床症状 病情严重者可出现每当患者变换体位时血压迅速下降，导致头晕、晕厥你、跌倒、骨折发生率大大增高，影响了患者生活质量，以致被迫卧床不起，给患者、家庭和社会带来了严重问题。 七、患病率及死亡率 我国正步入老龄社会，2007年底60岁以上人口1.53亿；高血压患者超过2亿，糖尿病患者超过3千万。 体位性低血压发病率随着年龄增长而增加，老年人群患病率从4％～33％不等。 高血压、糖尿病人群中体位性低血压更多见，尤其是服