颅内压增高综合征与脑疝 刘群会幻灯片.pptVIP

颅内压增高综合征与脑疝 Thank you 五．颅内压增高的处理 颅内压增高的非手术治疗包括降颅压药物和生理性治疗措施（人工冬眠、人工过度通气）及脑保护药的应用。 （一）．降颅压药物 １．甘露醇（mannitol）: 甘露醇是目前应用最广泛的降颅压的高渗性脱水剂，甘露醇在体内基本不被代谢而由肾脏排出，故其渗力可全部用于脱水。因甘露醇不进入细胞内，故无渗透压逆转现象，所以基本上不引起压力反跳。 甘露醇仅对正常脑组织或细胞重毒性脑水肿有脱水降颅压效果，对血管源性脑水肿无效。甘露醇在开始输入后１０～１５分钟颅压即开始下降，３０～４５分钟达降压高峰，约持续一小时，然后逐渐回升，４～６小时后回升到用药前高度。甘露醇连续用药４～５次后，其降颅压作用逐渐减退。 1、血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 此乃血脑屏障发生障碍所致，见于颅内炎症，肿瘤及脑外伤。血脑屏障破坏的表现是脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放。内皮细胞内的吞饮小泡活跃，所以血浆蛋白、液体及某些离子外溢于细胞间隙，血管源性脑水肿是细胞外水肿。水肿液中蛋白含量高，细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。 2、细胞毒性脑水肿（cytotoxic brain edema）： 脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。 这些主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞间隙消失，灰白质均受累。 3、间质性脑水肿(interstitial brain edema)： 此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。 4、渗透压性脑水肿(osmotic brain edema)： 由于血浆渗透压降低，细胞外液渗透压也降低，大量水份进入细胞内形成细胞内水肿。见于急性水中毒、急性低钠血症，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒时血糖降低过快，尿毒症血液透析时血中尿毒清除过快。 5、流体静力压性脑水肿： 脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端压力升高，可产生急性脑水肿。 颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。ＣＴ扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。 （四）颅内占位性病变： 颅内占位性病变指颅内肿瘤、肉芽肿、颅内血肿和脑脓肿，它们是引起颅内压增高的常见原因。颅内占位性病变引起的颅内压增高的机理是复杂的，除占位性病变本身占据一定颅腔空间外，病变引起的脑脊液循环障碍，以及病变部位周围的灶周水肿都使颅内压增高。 三．颅内压增高的临床表现 （一）一般症状： 头痛、眩晕、呕吐、视乳头水肿及意识障碍是颅内压增高的典型症状，其中头痛、呕吐、视乳头水肿称为颅内压增高的“三主征”。 头痛常为最先出现，有时是唯一的症状，其发生率在９０％以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷射性呕吐。 视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时视乳头呈“火山口样”伴斑片状出血 （ 二）眼部症状： 视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。 生理盲点扩大和向心性视野缩小在颅内压增高、视乳头水肿时常存在。两侧眼球突出也是颅内压增高的一般症状，表现颅内压增高较重，持续时间较长。动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增高中具有极为重要的意义。 早期颅内压增高时，小脑天幕疝刺激动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失。一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见的症状，但无定位诊断价值。 （三）意识障碍： 意识障碍为脑的器质性损害常