10、休克.doc

第十一章　休克 第一节 教学大纲要求 ⑴掌握 休克的概念、休克的发展过程和发生机制、多器官功能障碍和衰竭的概念、病因及发病机制、多器官功能障碍和衰竭发生过程中各系统器官的功能代谢变化。 ⑵熟悉 休克的病因、休克时的细胞损伤与代谢障碍、肺功能、肾功能及心功能变化，多器官功能障碍综合征的概念、多器官功能障碍和衰竭的发病经过。 ⑶了解 休克的分类、休克时体液因子的变化；多器官功能障碍和衰竭的防治原则。 第二节 教材内容精要 一、基本概念 （一）休克 休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。本概念包含了三个要素：①休克的致病因素（如急性失血、严重创伤及感染等）；②休克的本质，即微循环障碍；③休克的后果，即重要生命器官机能及代谢障碍。与其他病理过程有不同，休克为急性全身性病理过程。①、②、③点必须同时具备才能称为休克。此概念属本章的一级概念。 人们对休克的认识大致经历了四个阶段： 描述临床表现； 认识急性循环紊乱； 创立微循环学说； 细胞分子水平的研究 休克这个沿用了2个多世纪的概念或许会因其“微循环障碍”的本质而有所更改，使之更具有时代特征和赋予新的文化内涵。 （二）微循环 微循环系指动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构，主要包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉及动—静脉短路7部分。其中微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌构成毛细血管前阻力，而毛细血管后阻力则由微静脉构成。由于小动脉和小静脉的舒缩状态对微循环毛细血管前、后阻力的影响较大，故教材中二者的出现常与微循环密切相关。对此应加以区别，不能混淆。 微循环主要受神经——体液调节。支配血管的神经为交感神经，以α受体为主；体液因素包括全身性及局部性两大类。一般来说，全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ及血栓素等）使微血管收缩，导致微循环血量减少；因组织缺氧而使局部性体液因素（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）增多，并使微血管扩张。正常时微循环的交替性开放主要受局部性体液因素影响。掌握微循环的调节方式，对理解休克时微循环障碍发生机制具有重要意义。 （三）休克代偿期 休克代偿期是休克发展过程的早期阶段，亦称休克早期，是指因失血、失液、烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足而引起的组织供血供氧障碍。其主要特点为除心脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。微循环障碍学说称此期为微循环缺血缺氧期。以上概念均属于二级概念。它们突出了休克早期的主要特征，又反映出此时微循环缺血缺氧期变化的主要矛盾。失血性休克时，因血氧容量明显减少，可呈现等张性低氧血症的某些特点，学习时可与血液性缺氧的内容联系比较，融会贯通。 （四）休克进展期 休克进展期为休克的可逆性失代偿期，亦称休克中期，是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，微循环障碍学说称此期为微循环淤血缺氧期。因这些变化为休克过程恶化的重要标志，又称休克期。能否正确判断休克期是休克失代偿可逆与否的关键。由于休克期循环系统的血液动力学改变明显，属循环性缺氧范畴，也可与缺氧有关内容比较学习。 （五）休克难治期 休克难治期是休克发展的晚期阶段，又称为休克晚期或休克的不可逆性失代偿期，是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。其主要特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。由于微血管活性药物无反应性，故又称为，而DIC则是该期难治的主要因素。微循环障碍学说称此期为微循环衰竭缺氧期。 （六）休克肺 休克肺是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征之一。但两者的概念不能互换，引起休克肺的原因必然是休克，而急性呼吸窘迫综合征的原因还与休克以外的多种理化因素有关。可参阅第十三章比较学习。 （七）休克肾 休克肾是指在强烈致病因素作用下，机体交感神经—肾上腺髓质系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多使腹腔内脏血管痉挛而引起的急性肾功能衰竭。根据休克发展的不同阶段及形态学变化特点分为功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭两型。 （八）心肌抑制因子 心肌抑制因子系指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶可分解组织蛋白而生成小分子多肽（分子量500~1000），具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。是休克恶化的重要因素