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标记免疫分析临床意义简介 深圳市南山人民医院 马伦 概述 标记免疫学是集基础医学、实验技术和临床应用于一体的学科。 基本技术：标记免疫分析，标记示踪技术的高灵敏性和医学免疫学抗原抗体反应的高度特异性相结合的产物。 灵敏度高、特异性强、重复性好、准确性好、操作简便、自动化、商品化。。。 内分泌系统 甲状腺机能指标评价及临床意义 一 甲状腺机能的调节： 1 下丘脑—垂体—甲状腺轴 腺垂体嗜碱细胞中的S-细胞分泌的TSH是调节甲状腺功能的重要激素,加速T3,Ｔ４释放，增强碘摄取和甲状腺激素的合成。 血中Ｔ３，Ｔ４↑，抑制ＴＳＨ分泌，反馈性作用互相结抗，互相影响。ＴＲＨ由下丘脑ＴＲＨ神经元释放，作用于腺垂体的TSH分泌，也受血中Ｔ３，Ｔ４的反馈作用，是甲状腺机能的主要调节作用。 TSH对甲状腺有重要的促进作用，如对碘的摄取、酪氨酸残基的碘化、甲状腺激素的偶联反应及甲状腺激素的释放等。 下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节机制 甲状腺机能指标评价及临床意义 ２ 甲状腺的自身调节。 除了下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节外，还存在甲状腺自身的自主性调节。这种自主性调节通过适应碘的供应变化来调节合成与释放甲状腺激素。但有一定限度，且节奏缓慢。 甲状腺机能指标评价及临床意义 二 甲状腺机能的相关激素： １ ＴＳＨ：　理想的甲功实验与甲状腺功能失调呈一致行变化，由于过量的甲状腺激素是ＴＳＨ分泌最重要的生理性抑制因子。因此ＴＳＨ是甲亢最重要的实验室诊断指标之一。 2 影响ＴＨＳ水平的因素： 脉冲式分泌，禁食，疾病及手术后减低 昼夜节律周期：夜间入睡后有分泌高峰 受ＴＲＨ的刺激和甲状腺激素的反馈抑制 糖皮质激素能短暂抑制ＴＲＨ刺激下的ＴＲＨ释放 疾病状态下ＴＳＨ可降低 碘过量和碘缺乏均会影响甲状腺素的合成与分泌，进而影响ＴＳＨ水平 下丘脑的生长抑素和多巴胺抑制ＴＲＨ分泌，ＴＳＨ↓ 甲状腺机能指标评价及临床意义 3 敏感ＴＳＨ检测的临床意义： 正常范围.０５－５.０mIU/L 在大多数情况下，结合临床ＴＳＨ＜０.５mIu/ml可初步诊断为甲亢。 甚至可以省略Ｔ３Ｔ４测定，ＴＳＨ是甲状腺功能活动的金标准。 ①甲亢ＴＳＨ↓原发性甲减ＴＳＨ↑ ②亚临床甲亢：Ｔ３Ｔ４正常ＴＳＨ↓，亚临床甲减：Ｔ３Ｔ４正常ＴＳＨ↑ ③甲状腺疾病治疗中的监测指标 ④甲状腺疾病的筛查，包括新生儿先天性甲减的筛查 ⑤甲减用甲状腺素治疗后需４－６周才能使ＴＳＨ恢复正常　 ⑥甲亢用抗甲药物治疗后需数月（２－６）或更长 甲状腺机能指标评价及临床意义 4 ＴＴ３、ＴＴ４、ＦＴ３、ＦＴ４： ⑴Ｔ４和Ｔ３的分泌与结合情况： Ｔ４：全部由甲状腺分泌而来 　　约６０％与甲状腺结合球蛋白（ＴＢＧ）结合 　　３０％与甲状腺素转运蛋白（ＴＢＰＡ）结合 　　１０％与白蛋白结合 Ｔ３：１５％－２０％甲状腺分泌，８０％为Ｔ４在外周组织脱碘而来 在血清中９９.５％与ＴＢＧ结合 Ｔ３不与ＴＢＰＡ结合　 甲状腺机能指标评价及临床意义 临床意义： 甲亢 甲减 游离激素才具生物活性，且不受ＴＢＧ等蛋白含量的影响，可精确灵敏的反映甲状腺功能。 但ＴＴ３、ＴＴ４依然有用，在ＴＢＧ等保持相对稳定的情况下，测定稳定和灵敏。 影响ＴＴ３ＴＴ４测定结果的非甲状腺因素： ①凡引起ＴＢＧ升高的因素可使ＴＴ３和ＴＴ４升高，对ＴＴ３的影响小于对ＴＴ４的影响。 甲状腺机能指标评价及临床意义 ②某些药物可引起TT3,FT3和FT4，TT4升高。 ◆乙胺碘呋酮：TT3，FT4↓，TT4 FT3↑， TSH略升高，阻断T4转化为T3。 ◆心得安：可使TT3，FT3↓抑制5’-脱碘酶， 降低T3生成速率。 ◆苯妥因：TT3，FT3，TT4，FT4下降，TSH 正常。 ③凡引起TBG降低的因素可使TT3，TT4降低， 但对TT3的影响小于对TT4的影响。 甲状腺机能指标评价及临床意义 ④全身性疾病或慢性疾病常导致TT3，TT4下降。 ▲低T3综合症：TT3↓TT4正常，实际上甲状腺 功能是正常的。原因：T4脱碘成T3能力减弱。 ▲低T3T4综合症：FT3，FT4可正常，在多系统衰竭的病人中常见，因蛋白合成减少导致T4和TBG结合降低。 ▲高T4综合症：肝脏疾病和各种药物反应（含碘的各类药物等）TT4↑，TT3和TSH正常。原因：TBG水平升高多致。 ⑤家族性异常白蛋白血症者：内源性T4抗体，接受肝素治疗患者，FT4↑，TT4正常。 甲状腺机能指标评价及临床意义 5 rT3（3.3.5ˊ三碘甲状腺原氨酸）： 甲亢、某些非甲状腺疾病（急性心梗、肝硬化、糖尿病恶性肿瘤尿毒症等）时rT3↑。 甲低、低T3综合症、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等时rT3↓。