毕竹梅一氧化碳中毒(青岛16年6月).ppt

一氧化碳中毒 高压氧科 毕竹梅 2016-06 内容提要 概述 一氧化碳(即CO)俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于亲血红蛋白（Hb）类毒物。 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及，尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。机体发生CO中毒时，中毒程度与空气中CO浓度、接触时间、是否患有其他疾病等有密切关系。 临床表现 按症状轻重分为 严重程度 HbCO水平 临床特征 轻型 10~30% 头沉，头晕，耳鸣，恶心呕吐，乏力，心慌 晕厥或一过性意识不清 中型 30~50% 面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉速、多汗、全身 肌张力高、步态不稳、轻度意识障碍如烦躁、谵 妄、浅昏迷 重型 50% 中度、重度昏迷，呼吸深快有鼾音，口周有呕吐 物或血性泡沫，脉搏快，双肺大量水泡音，四肢 肌张力高，双侧病理征阳性，大便失禁，尿储留 多于尿失禁。严重可发生肺水肿，急性心力衰竭 ——参见《高压氧医学基础与临床》高春锦著 需特别注意患者血液HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等因素影响较大。往往与其临床表现不一致。 国外有学者认为HbCO不应作为判断病情轻重的参考因素。 通常认为脱离现场8小时碳氧后血红蛋白恢复正常水平。 中毒程度的协同因素： CO浓度大，暴露时间长，中毒较重 伴有其它有毒气体如二氧化硫、二氯甲烷（天燃气）等会增强毒性 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情较重 神经系统症状 中毒性脑病 全脑症状包括不同程度的意识障碍，精神症状、抽搐、癫痫等 局灶表现如偏瘫、单瘫、震颤等 脑水肿：意识障碍、呕吐、颈抵抗、视乳头水肿 脑疝：昏迷加深、呼吸不规则、瞳孔不等大、光反射消失等 神经系统症状 皮层盲：因双枕叶梗死、缺血、中毒所致 1.双眼视力减退或黑蒙 2.瞳孔对光反射存在 3.精神状态较好 周围神经损害：约1%~2%中重度患者在意识清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤，肢体麻木及无力等 皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者可见四肢、躯干红肿或水泡 呼吸系统症状 急性肺水肿：呼吸急促，口鼻可见白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音 ARDS（急性呼吸窘迫综合征） 气促、紫绀、烦躁、焦虑、出汗 呼吸窘迫（呼吸频率＞30次/分） 低氧血症：PaO2＜60mmHg，PiO2(氧合指数)＜200mmHg 肺动脉楔压＜18mmHg或临床排除左心衰 循环系统：少数病例可发生休克、心律失常 泌尿系统 肾前性氮质血症：大多因呕吐，入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等引起，肌酐、尿素氮升高，尿量减少。可发展为急性缺血性肾小管坏死 急性肾衰：肾血容量不足等肾前性因素持续作用可能导致肾脏长时间缺血缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害可能导致急性肾衰。 如出现低血压、脉压缩小，脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿，应考虑休克可能。 主要并发症 横纹肌溶解综合征，昏迷期间肢体或躯干长时间受压，造成局部肌肉组织缺水、水肿、坏死，释放大量肌红蛋白、钾离子等，可致急性肾衰 脑梗死：中重度中毒患者如有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等，应考虑脑梗死可能 主要并发症 脑出血：中重度ACOP患者