流脑、乙脑.ppt

流行性脑脊髓膜炎  流行性乙型脑炎 前 言 中枢神经系统同机体的其他系统一样，受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。 中枢神经系统能否发生感染性疾病，主要取决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的免疫部署。 ? 这种免疫部署包括： 1. 血脑屏障和血管周围间隙不仅构筑了 一条天然防线，而且在一定程度上限制 了炎症反应向脑实质伸展。 2. 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活 性T、B细胞须由血液输入。 几个概念： 血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）由脑毛细血管内皮细胞、基膜和神经胶质构成。 血脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB）由脉络丛上皮和脉络丛毛细血管内皮细胞构成。 脑脊液循环：脉络丛上皮不断分泌脑脊液，又不断回流入血，形成脑脊液循环。 尼氏体（Nissl body）：LM为神经元胞浆中的嗜碱性颗粒或小块。EM观察为平行排列的粗面内质网，游离核糖体分布于其间。 感染途径 最常见的是血源性感染，如脓毒血症、感染性栓子等。 其次为局部扩散，如颅骨骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等。 直接感染（创伤、医源性）。 经神经感染（狂犬病病毒可经周围神经，单纯疱疹病毒可经嗅神经、三叉神经侵入中枢神经而引起感染）。 细菌性感染：流行性脑脊髓膜炎 病毒性感染：流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis) 病原体：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌(meningococcus)感染引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变，在冬春季可形成流行，得此名。 累及人群：多为儿童及青少年 病因及发病机制 脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用，并可产生内毒素，引起小血管或毛细血管的出血、坏死，致使皮肤、黏膜出现淤点淤斑。致病菌定位于软脑膜引起化脓性炎症。 病原菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多只引起局部炎症成为健康带菌者；约2％－3％抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑（脊）膜后引起脑膜炎。 病菌在蛛网膜下腔的脑脊液循环中迅速繁殖、播散，因此脑膜炎症一般呈弥散性分布。 病理变化 大体： 脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。 在渗出物较少的区域，软脑膜也常略显混浊。 脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。 由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。 ? 镜下： 蛛网膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。 脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿，由于内毒素的弥散作用可使神经元发生不同程度的变性。 脑膜及脑室附近组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。 病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质发生出血性梗死。 用革兰染色在细胞内外均可找到细菌。 临床病理联系 1.发热。 2.神经系统症状： 颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐， 小儿前囟饱满。 这是由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液的吸收所致，伴脑水肿者更甚。 ? 脑膜刺激症状： 颈项强直。 炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜，软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。可出现角弓反张（episthiotonus)，Kernig征阳性。 颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。因而引起相应的神经麻痹症。 脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。 ?结局和并发症 及时治疗和运用抗生素，大多数患者可痊愈。目前死亡率低于5％~10％。 如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症。 ? 特殊类型 暴发性脑膜炎球菌败血症：多见于儿童。起病急，表现为：周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。 两肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭