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第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物 概述 :慢性或充血性心力衰竭(Chronic or congestive heart failure,CHF)是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段,是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体组织所需要的一种病理状态,又是一种超负荷的心肌病,即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。 第一节 心衰的病生及药物分类 一.心衰时的功能与结构变化: 1.功能变化:心收缩性减弱,心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加,心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化:促使心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚与重构。 二.神经内分泌变化 早期代偿,晚期代偿失调。 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多,以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加;血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达(c-fos、c-myc等),引起心肌重构肥厚。 三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低,其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时?1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联,Gs量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。 四、药物分类 1.强心苷类药 地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗药,如氯沙坦等。 3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。 4.其他治疗CHF的药物 (1)?受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等。 (2)钙拮抗药 氨氯地平等。 (3)非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等。 (4)其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。 第二节 强心苷类 一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物,其来源于植物的提取有效成分,临床应用治疗心血管疾病历史悠久。 常用药物代表有:洋地黄毒苷(Digitoxin)、地高辛(Digoxin)、去乙酰毛花苷(Deolanoside,又名西地兰)、毒毛花苷K(Strophanthin K)。其中地高辛最为常用。 二.药理作用及机制 1.正性肌力作用:即加强心肌收缩性,提高最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力而敏捷,增加心输出量。 2.对神经—激素的作用:直接抑制交感神经活性;直接增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。 3.对心肌电生理特性的影响:有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分,也随剂量高低、不同心脏部位及病变情况而有不同。 ⑴ 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增加最大舒张电位,使自律性降低。 ⑵ 提高浦氏纤维的自律性(正性自律性):通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶,使胞内缺K+,减少最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。 ⑶ 减慢房室结传导性(负性传导):与增强迷走神经活性有关。 ⑷ 缩短心房肌有效不应期:是迷走神经促K+外流所介导。 4.对肾脏有利尿作用:⑴增加肾血流量;⑵抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少对Na+的再吸收。 5.心电图改变:强心苷的作用在心电图有明显地变化,治疗量即可出现T波压低、甚至倒置,ST段呈鱼钩状;P-R延长,P-P间隔延长。 强心机制: 心肌收缩过程由三方面的因素决定, ⑴收缩蛋白及调节蛋白;⑵物质代谢与能量供应;⑶兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。 强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即受体),抑制Na+-K+交换,促使Na+-Ca2+交换,使外Ca2+内流增加,胞内Ca2+量增加,又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加,胞内游离Ca2+增多,从而加强心肌收缩力。 三、体内过程及制剂特点 根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。可表现如下特点:⑴从口服制剂到注射剂应用;⑵从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄;⑶从长效到短效。⑷洋地黄毒苷生物利用度较高(90%~100%),有肠肝循环故作用持久;⑸地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在,一些抗菌药物对细菌产生抑制作用,减少了地高辛的代谢,可提高地高辛的血药浓度。 四、临床应用: CHF:凡是收缩功能障碍者,都可用强心苷,伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。 心房颤动:通过抑制房室
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