第九章肾上腺素受体激动药和断药第九章肾上腺素受体激动药和阻断药第九章肾上腺素受体激动药和阻断药第九章肾上腺素受体激动药和阻断药.ppt

兴奋心脏激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体，使心肌收缩力↑，心率↑，心输出量↑，称作正性肌力作用，从而提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 舒缩血管①皮肤、粘膜及肾血管以α受体占优势，为缩血管效应；②骨骼肌和肝血管及冠状血管以β2受体为主，发挥扩血管作用。 扩张支气管 （1）激动β2受体，扩张支气管。 （2）抑制肥大细胞释放过敏性物质组胺。 （3）激动支气管粘膜α1受体，使粘膜血管收缩。 心搏骤停 溺水、麻醉、中毒等，做心室内或静脉注射，配合人工呼吸、心脏按压等。 过敏性休克 首选药。 支气管哮喘 禁用于心源性哮喘。 与局麻药配伍及局部止血 【不良反应】 （1）一般反应：心悸、烦躁、头痛、面色苍白、震颤等。 （2）血压骤升：静脉注射过快或剂量过大，有发生脑溢血的危险。 （3）心律失常：大剂量可致早搏、心动过速甚至心室颤。 【禁忌证】 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。 肾脏治疗量时激动DA-R→肾血管扩张→肾血流量和肾小球滤过率↑，产生排钠利尿作用。 大剂量时激动α-R→肾血管收缩→肾血流量减少↓，可诱发或加重肾衰。 抗休克 对伴有心肌收缩力减弱、尿量减少和血容量已补足的休克更为适宜。 急性肾衰竭 与利尿药合用，可增加尿量，改善肾功能。 支气管哮喘 轻症或预防 鼻塞 低血压 硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所致低血压 有时出现中枢兴奋所致的不安、失眠等，晚间服用宜加镇静催眠药，防止失眠。 休克 神经源性休克早期（麻醉、疼痛、创伤） 药物中毒性低血压 氯丙嗪 上消化道出血 将NA稀释后口服，可使食管和胃粘膜血管收缩而产生止血效果。 【不良反应】 局部组织缺血坏死 急性肾衰竭 主要直接激动α受体，另外可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而发挥间接激动作用。 与NA相比，主要特点是：①作用较弱而持久，较少引起急性肾衰；②略增加心肌收缩力，使心排出量增加；③对心率影响不明显，很少引起心律失常；④可静脉给药，也可肌内注射。 支气管哮喘 急性发作 房室传导阻滞 心脏骤停 休克 心源性休克、感染性休克 一般反应：头痛、心悸、乏力、出汗等。 心律失常：多因剂量过大引起。 耐受性：多次反复应用气雾剂可产生耐受性。 禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者。 外周血管痉挛性疾病 雷诺病、血栓闭塞性脉管炎等。 感染中毒性休克 局部缺血 嗜铬细胞瘤 心力衰竭和心肌梗死 胃肠道反应 恶心、呕吐、腹泻等。 心血管系统反应 低血压、心律失常等。 “肾上腺素升压作用的翻转” α受体阻断药可选择性阻断α受体而不影响β受体，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。 肾上腺素→α1-R，血管收缩，血压↑ 肾上腺素→β2-R，血管扩张，血压↓ α受体阻断药—α1-R，血管扩张，血压↓ （二）内在拟交感活性：有些β受体阻断药除能阻断β受体外，对β受体尚有部分激动作用。 （三）膜稳定作用 产生局麻或奎尼丁样作用。 （四）抗血小板聚集作用 心律失常 快速型 高血压 心绞痛、心肌梗死 可降低复发率和猝死率 充血性心力衰竭 降低交感神经兴奋性，减慢心率，延长心室充盈时间，增加心肌血流灌注，减少心肌耗氧等。 甲亢 可降低基础代谢率，减慢心率，改善症状。 一般反应：恶心、呕吐、头痛、失眠等。 心血管反应：可引起缓慢型心律失常。 诱发或加重支气管哮喘 反跳现象 禁用于支气管哮喘、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心功能不全者。 负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，因而可以纠正控制信息的效应。主要意义在于维持机体内环境的稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。 正反馈：反馈信息不是制约控制部分的活动，而是促进与加强控制部分的活动。意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能。在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。 生命活动中常见的正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。 小 结 掌握 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。β受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症。 熟悉 麻黄碱、多巴胺的作用特点及临床应用。 了解 间羟胺、多巴酚丁胺的作用及应用。 为膜抑制性抗心律失常药 【临床应用】 【不良反应】 * * 第九章 肾上腺素受体激动药和阻断药 第一节┃ α、β受体激动药 肾上腺素 ( Adrenaline, AD、Adr)