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第九章脂类代谢第九章脂类代第九章脂类代谢第九章脂类代谢
第九章 脂类代谢 本章内容 脂类的概念和功能 脂类的消化、吸收、转运和储存 脂肪的分解代谢 脂肪的合成代谢 脂代谢紊乱 一、概念和功能: (二) 功能: 1、储能和供能的主要物质: 量大、产能多; 2、机体保护作用; 3、生物膜的重要结构组分; 4、为脂溶性物质提供溶剂,促进人及动物体吸收脂溶性物质; 5、有识别、免疫等重要生理作用; 6、作为代谢水的主要来源。 二、脂类的消化、吸收、转运和储存 脂类不溶于水,必须在胆汁盐作用下,乳化成微团后,才能在胰腺分泌的各种消化酶的作用下分解。 胆汁和胰液均分泌至十二指肠。 胰液中有:胰脂肪酶,胆固醇酯酶,磷脂酶A2等。 (四) 脂类的储存 脂类 单不饱和脂肪酸的氧化 四、脂肪的合成代谢 脂肪的合成代谢 (一)α- 磷酸甘油(3-磷酸甘油)的生物合成 1、主要来自EMP:可由磷酸二羟丙酮合成; 2、来自脂肪动员:甘油激酶催化; 甘油 + ATP → α- 磷酸甘油 + ADP (二)脂肪酸的生物合成 在肝、脂肪组织、小肠进行。 为多步酶促反应,有两种方式: 1)从无到有途径(从头合成): 全合成途径,在胞质进行; 2)碳链延长途径: 在已有脂肪酸链上加2碳物,酶系在线粒体和微粒体中。 4)乙酰-丙二酰ACP的合成 3、不饱和脂肪酸合成 1) 单不饱和脂肪酸的合成 2) 多不饱和脂肪酸的合成 (三) 脂肪的生物合成 七、脂代谢紊乱 1、脂肪肝: 原因:食用脂肪过多;卵磷脂减少,脂肪 运不出去;胆碱缺乏,影响β-氧化。 2、动脉粥样硬化: 原因:外源性、内源性胆固醇脂肪过高; 3、结石症: 原因:胆固醇可形成肾、胆、膀胱结石。 (二)酶活性的调节 乙酰CoA羧化酶是别构酶。 1、别构调节: 抑制剂:软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂:柠檬酸、异柠檬酸 2、共价调节:磷酸化会失活、脱磷酸化会复活; 3、激素调节:胰高血糖素可使此酶磷酸化失活,胰岛素可使此酶脱磷酸化而恢复活性。 1)激素调节: 2)磷酸化调节: 3)变构调节: 磷酸甘油酯酰转移酶 磷酸甘油酯酰转移酶 二酰甘油酯酰转移酶 磷酸酶 溶血磷脂酸 磷脂酸 二酰甘油 三酰甘油 CH3COCH2COOH 乙酰乙酸 CH3COCH2CO~SCoA 乙酰乙酰CoA ATP+CoA~SH PPi+AMP 2 Pi CH2COOH CH2CO~CoA CH2COOH CH2COOH TCA 乙酰 CoA 2 CH3CO~CoA β-羟丁酸 CH3CH(OH)CH2COOH β -羟丁酸脱氢酶 NAD+ NADH+H+ 琥珀酰CoA 琥珀酸 琥珀酰CoA转硫酶 乙酰乙酸硫激酶 H2O HSCoA 硫解酶 心、肾、脑和骨胳 肌此酶活性高(10倍) 酮体的利用 CH2COOH CH2COOH 当由琥珀酰CoA转硫酶催化进行氧化利用时,乙酰乙酸可净生成24分子ATP,?-羟丁酸可净生成27分子ATP; 而由乙酰乙酸硫激酶催化进行氧化利用时,乙酰乙酸则可净生成22分子ATP, ?-羟丁酸可净生成25分子ATP 。 3、酮体的作用: 酮体是脂肪酸在肝脏中正常的中间代谢产物,是肝脏输出能源的一种形式。 酮体为小分子水溶性物质,易通过血液运输,可通过血-脑屏障和肌肉毛细血管壁,是脑和肌肉组织的重要能源。脑组织不能氧化脂肪,却能利用酮体。 酮体利用的增加可减少糖的利用,有利于维持血糖水平恒定,节省蛋白质的消耗。 酮体是酸性物质。在饥饿、未被控制的糖尿病等情况下,酮体大量生成,超过肝外组织氧化利用酮体的能力,血中酮体堆积可导致酮症酸中毒, 正常的血中酮体量为0.03~0.5 mmol/L。超过正常量,造成血酮症。而且部分酮体可以通过肾脏随尿排除,尿中出现酮体,称为酮尿。 丙酮还可以从呼吸道挥发排除,使呼出的气体中有酮味(烂苹果)。 脂肪代谢和糖代谢的关系 延胡索酸 琥珀酸 苹果酸 草酰乙酸 3-磷酸甘油 三羧酸循环 乙醛酸循环 甘油 乙酰 CoA 三酰甘油 脂肪酸 ?氧化 糖原(或淀粉) 1,6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 PEP 丙酮酸 合成 植物和微生物 1)概述: 碳源:乙酰CoA(来自β-氧化、丙酮酸氧化脱羧、生酮氨基酸)在线粒体中; 酶:脂肪酸合成酶复合体在胞质; NADPH为还原剂 脂酰载体蛋白(acyl carrier protein,ACP-SH):脂肪酸合成时以共价键连接其上。 1、从无到有途径 脂肪酸的生物合成包括三个过程 乙酰CoA的转运(柠檬酸转运系统) 丙二酸单酰CoA的生成 脂肪酸的合成 2)乙酰CoA进入细胞质: 乙酰CoA与草酰
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