第五章心血管活动调节(四）.ppt.ppt

1. 心脏和血管的神经支配 （1）心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经 （传出、传入概念） (2) 血管的神经支配（血管运动神经纤维） ① 缩血管纤维（交感缩血管纤维） 来源: T, L椎旁椎前神经节 分布: 皮肤 骨骼肌， 内脏 冠脉和脑 效应: 释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上 ?、?2 受体结合后产生舒缩血管效应。 与 ? 结合－血管收缩, 与 ?2 结合－血管舒张； 去甲肾上腺素与 ? 的亲和力 ? 交感缩血管纤维的紧张性活动（vasomotor tone) : 1～3次/秒可变动于1至 8～10次/秒 ② 舒血管神经纤维: 。交感舒血管纤维: Ach递质，使骨骼肌血管舒张。 无紧张性活动，在激动和防御反应时 发放冲动。 。副交感舒血管纤维:脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺。 调节器官组织的局部血流。 。脊髓背根舒血管纤维: 完成轴突反射（axon reflex) 降钙素基因相关肽 。血管活性肠肽神经元: 某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP)与Ach共存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。 2.心血管中枢 (cardiovascular center) 与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。 (1) 延髓的心血管中枢 -- 最基本的心血管中枢 指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。 包括四个部位的神经元： 3.压力感受性反射 （1）压力感受性反射的反射弧 颈动脉窦, 主动脉弓压力感受器； 感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传入到中枢。 缓冲了动脉血压的变化 对血压的快速调节起重要作用 5. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 低氧,窒息,失血,动脉 血压过低和酸中毒时起作 用, 引起呼吸加深加快,间接性引起心率加快,心输出量增加,外周阻力增大,血压升高。 (3）血管升压素 (vasopressin) 也称抗利尿激素(ADH） 来源:下丘脑视上核,室旁核 合成,储存于垂体后叶， 必要时释放进入血液循环 作用:1.抗利尿 2.收缩血管，血压升高。 血浆浓度高于正常时发生升压作用。 三、心血管活动的体液调节 心血管系统的体液调节因素根据其分布和功能特征可分为全身性调节因素和局部性调节因素。 1．全身性体液调节因素 （1）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺） 来源:肾上腺髓质（小部分来源神经末梢递质） 肾上腺素: 心脏 ?1 受体:三正效应 血管: ? 受体:皮肤,胃肠,肾血管收缩 ?2 受体: 骨骼肌，肝脏舒张血管 去甲肾上腺素肾: ? 受体(为主):血管收缩 ?1 受体:心脏三正效应 ?2 的血管效应作用较弱 （2）肾素--血管紧张素系统： 血管紧张素原 （肝脏合成、释放入血浆） ? ? 肾素(肾近球细胞分泌) 血管紧张素Ⅰ（十一肽） ? ? 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ(八肽） ? ? 血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ（七肽） 血管紧张素Ⅱ作用： ① 血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩， 血压升高。是已知的最强缩血管物质之一。 ② 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增加 细胞外液。 血管紧张素受体（AT受体）：AT1，AT2，AT3，AT4 受体 血管紧张素 I 不具生物活性，血管紧张素III与Ⅱ相似的生物效应，其缩血管效应仅为血管紧张素II的10%～20%。 肾素－血管紧张素的升高血压机制约需20 min 才能全部生效，相比较肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制，其启动慢但持续时间长很多。 * * 第五节 心血管活动的调节 自身调节 神经调节 体液调节 一、心血管活动的自身调节 心搏功能的自身调节： Starling机制 同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于： 前负荷， 机制？ 心肌收缩能力； Starling在一百年前发现，心脏