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第一节 口腔白斑病
口腔白斑病是指口腔黏膜上的白色斑块或斑片,不能以临床和组织病理学的方法诊断为其他任何疾病者。世界卫生组织将其归人癌前病变,并定义为“口腔白斑是口腔黏膜上以白色为主的损害,不具有其他任何可定义的损害特征;一部分口腔白斑可转化为癌”。
临床上可将白斑分为临时性诊断和肯定性诊断两个阶段。发现白色的黏膜斑块,又不能诊断为其他疾病时,即可下临时性诊断,此种临时性诊断可能包括白色角化病的一部分病例。如果去除某些局部因素后,经1~3个月的观察损害仍持续存在,则可作肯定性诊断,此时的诊断为一种纯粹的临床诊断,不包括组织学含义。进一步的确诊须根据组织活检结果作出组织学诊断。
(一)病因
口腔白斑的发病原因还不清楚,但已知与吸烟、饮酒、嚼槟榔、念珠菌感染和环境中的有毒物质及致癌剂有关。口腔中的机械刺激、温度刺激、电流刺激或不良修复体也可引起白斑。
1.吸烟等理化刺激流行病学的调查显示,白斑的发生率与吸烟史的长短及吸烟量成正比关系,每日吸烟支数×吸烟年数400支/年,发生白斑的危险度增加。此外香烟制品种类的不同与白斑发病率高低亦有差异,其由高到低的顺序是:吸旱烟吸纸烟吸水烟;国内学者用香烟的烟雾刺激或烟丝提取液直接涂搽黏膜均可制备出白斑的动物模型,证实吸烟与白斑发病关系密切。喜饮烈性酒、食过烫或酸辣食物、嚼槟榔等局部理化刺激也与白斑发生有关。
2.念珠菌感染 流行病学的调查显示口腔白斑患者中,白色念珠菌检出率为34%左右,其中除白色念珠菌外,星状念珠菌和热带念珠菌可能与白斑的发生也有密切关系。此外用白色念珠菌感染动物也可制备出白斑动物模型,显示白色念珠菌可能是白斑发生的一个重要致病因素或足其中的一种合并因素。同时可以肯定的是,伴有白色念珠菌感染的白斑一“念珠菌性白斑”容易发生恶性变。
3.微量元素 研究发现,机体中的微量元素锰(Mn)、锶(Sr)和钙(Ca)的含量与白斑发病呈显著性负相关:其中Mn的含量与内斑的关系更为密切。Mn与酶的形成有关,而白斑的发生与组织代谢异常有联系。
4.微循环改变 白斑患者黏膜病损处存在微循环障碍,在使用活血化瘀方法治疗,改善微循环状况后,病变缓解或消失。因而考虑白斑与机体微循环状况有关。
5.易感的遗传素质 应用染色体技术方法,研究口腔白斑患者、正常人、口腔癌患者的姊妹染色单体交换(SCE)率。白斑与口腔癌患者SCE频率高于对照组;白斑患者(特别是不抽烟者)的SCE频率高于正常人,提示某些白斑患者的染色体不稳定性增加。
6.脂溶性维生素缺乏上皮代谢与维生素关系密切,维生素A缺乏可引起黏膜上皮过度角化。维生素E缺乏能造成人皮肤的氧化异常,使之对刺激敏感而易患白斑。
(二)临床表现
可根据临床表现不同,分为均质型和非均质型;非均质型又可分为疣状型、溃疡型和颗粒型。
1.均质型 口腔黏膜上出现白色或灰白色的均质型较硬的斑块,质地紧密,损害形态与面积不等,轻度隆起或高低不平。表面呈皱纸状,或出现细小裂纹。无自觉症状,或有粗涩感。
2.颗粒型 亦称颗粒结节状白斑,颊黏膜口角区多见。白色损害呈颗粒状突起,致黏膜表面不平整,病损间黏膜充血,似有小片状或点状糜烂,患者可有刺激痛。本型白斑多数可查到白色念珠菌感染。
3.疣状型 损害隆起,表面高低不平,伴有乳头状或毛刺状突起,触诊微硬。除位于牙龈或上腭外,基底无明显硬结,损害区粗糙感明显。
4.溃疡型 在增厚的白色斑块上,有糜烂或溃疡,可有或无局部刺激因素。患者通常因溃疡形成而发生疼痛。
(三)诊断及鉴别诊断口腔助理医师考试 根据临床表现,确诊依靠组织病理。组织病理检查可为单纯增生和异常增生。常需与以下疾病鉴别诊断:
1.白色水肿 一般无自觉症状,发生于双颊咬合线附近。呈半透明或乳白色,牵拉时变浅,扪之柔软。
2.异位皮脂腺 常见于颊部及唇部,偶尔也可出现在腭、龈、舌黏膜。是皮脂腺在黏膜上的异位,属于正常范围。表现为针头至粟粒大小的淡黄色小斑点及小的丘疹,可融合成片状或不规则的黄色斑块。触之有粗糙感。男性多于女性,儿童少见,随年龄增加更为明显。
3.药物烧伤引起的白色病变 是局部应用具有腐蚀性的药物,不慎与黏膜接触而造成的损害。与化学药物接触处黏膜先发红,继之形成一层灰白色假膜。如将白膜擦去,可露出出血创面,疼痛明显,损害周围充血及轻度水肿。
4.尼古丁腭 尼古丁腭是发生于重度吸烟者腭部的一种特殊类型的损害。早期腭部黏膜充血、发红、继之变为灰白色,逐渐增厚并可出现一些皱褶。白色损害在硬腭分布比较均匀弥散,在腭部黏液腺存在的部位,可出现一些小的白色脐状结节,其中心发红,为没有过角化的黏膜腺管口。停止吸烟后数周内病变消失。
5.白色
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