肺心病-哈尔滨医科大学.ppt

慢性肺源性心脏病 哈尔滨医科大学护理学院 内科护理教研室 吕福祯 概 述 肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常, 进而右心肥厚扩大，伴或不伴右心衰竭心脏病。 流行病学 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者 急性发作以冬、 春季多见, 病死率高。 占住院心脏病的46%-38.5%。 病 因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%; 其次为支气管哮喘、支气管扩张等 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形 神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。 病 因 3、肺血管疾病 甚少见 累计肺A的过敏性肉芽肿； 广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。 发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 发病机制和病理 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 发病机制和病理 1、缺氧 （1）体液因素 （2）缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 发病机制和病理 2、高碳酸血症 PaCO2? [H+] 血管对缺氧 收缩敏感性 发病机制和病理 （二）肺血管阻力增加的解剖因素： 1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，肺血管阻力增加。 发病机制和病理 2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。 发病机制和病理 4. 肺血管收缩与肺血管的重构 乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 5. 肺血管性疾病 pathogenesis (三)、血容量增多和血液粘稠度增加 pathogenesis 阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围； 也可表现为间歇性肺A高压。 显性肺动脉高压。 隐性肺动脉高压。 肺心病人多为轻、中度肺A高压。 pathogenesis 二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 pathogenesis 2. 少数出现左心室肥厚 伴发高血压、冠心病。 PaO2?、PaCO2?、[H+]?、血流量增多。 3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。 4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。 5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。 pathogenesis 三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。 Clinic features 临床表现 肺、胸疾病各种症状和体征 肺心功能代偿、失代偿期表现 其他器官损害征象 Clinic features 一、肺心功代偿期（包括缓解期） （一）、症状 慢性咳嗽、咳痰、气急； 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。 Clinic features （二）体征 1.肺气肿征; 2.下肢轻微浮肿; 3.P2亢进; 4.三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动; 5.颈静脉充盈; 6.肝上界及下缘明显下移； 7.营养不良表现。 Clinic features 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰 Clinic features （一）、呼吸衰竭 1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。 慢阻肺 CNS抑制性药物中毒 严重肺心病伴二氧化碳麻醉时 Clinic features 2、紫绀 中央性发绀； RBC增多者紫绀更明显，