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肺功能不全.ppt

第七章 肺功能不全 教学要求 (一)掌握呼吸衰竭的概念和判断标准;成人呼吸窘迫综合征的概念;呼吸衰竭的发病机制(限制性通气不足、阻塞性通气障碍;气体弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和肺解剖分流增加)及血气变化;功能性分流和死腔样通气的概念;不同类型呼吸衰竭吸氧的原则。 (二)熟悉慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的机制;肺源性心脏病、肺性脑病的发生机制;呼吸衰竭时循环系统、呼吸系统的变化。 (三)了解真性分流与功能性分流的鉴别方法;呼吸衰竭时肾功能变化和胃肠道功能的变化;呼吸衰竭的防治原则。 PM2.5 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓,伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 呼吸衰竭的分类 按动脉血气: 低氧血症型(I型) 高碳酸血症型(II型) 按发病机制:通气性、换气性 按病变部位:中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间:急性、慢性 第一节 病因和发病机制 (二)阻塞性通气不足 气道阻塞或狭窄所导致的通气障碍。 气道阻塞: 中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性:指气管分叉处以下的气道阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 气道阻塞: 中央性气道阻塞 胸外: 吸气性呼吸困难 胸内: 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难 二、 肺换气功能障碍 (一)弥散障碍 弥散障碍的原因 1、肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸参与换气的面积35~40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等(减少面积50%) 2、肺泡膜厚度增加 肺泡膜厚度1μm 肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽,减慢弥散速度 (二)肺泡通气与血流比例失调 通气-血流比值 (VA/Q),平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.6~3.0 1.部分肺泡通气不足 功能性分流 :部分肺泡因病变而通气减少,通气血流比例显著降低,使流经这部分的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血,类似于动-静脉短路,又称为静脉血掺杂。 失调的血气变化 原因: O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 (三)解剖分流增多(真性) 鉴别真性分流和功能性分流的方法: 原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 急性肺损伤(acute lung injury,ALI,肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。 ALI引起呼衰的类型: 通常为Ⅰ型呼吸衰竭 极端严重者,肺部病变广泛,总通气量减 少,发生Ⅱ型呼吸衰竭 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强,乳酸等酸性代谢产物增多 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭(CO2潴留) 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气,血钾降低、血氯增高 II型呼吸衰竭的给氧原则: 低浓度(30%)、低流量(1~2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50~60mmHg。 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响: 轻、中度→心血管中枢兴奋:心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 (循环系统的代偿反应) 重度→心血管中枢抑制:心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张(肺血管收缩)、血压↓。 肺源性心脏病:肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时,可引起右心负荷增加,进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制: 1.肺动脉压升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高 →增加右心后负荷 2.持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧→血管壁增厚和硬化, 管腔变窄→持久稳定的慢性肺A高压 3.代偿性红细胞增多症→血液粘度增高 4.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 5.用力呼气,胸内压升高使心脏舒张受限; 用力吸气,胸内压降低使心脏收缩负荷增加 呼吸衰竭也可致左心功能不全 1.缺氧、酸中毒→左室肌舒缩功能↓ 2.右心肥大→左心顺应性↓ →左室舒张功能 障碍 3.胸内压高低影响左心舒缩功能 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40~50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、

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